دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .
لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 82
فصل اول
مقدمه و معرفی طرح
1ـ عنوان فارسی:
بررسی پاسخ به درمان در بیماران مسلولین سیگاری و غیرسیگاری مراجعه کننده به کلینیک سل شهرستان زاهدان
2ـ1ـ عنوان انگلیسی:
comparision of clinical outcome in smoking Tuberclusis Patient with Non Smoker TB Patients, Zahedan TB institue.
3ـ1ـ مقدمه و معرفی طرح:
سل و سیگار دو معضل مهم بهداشتی جامعه محسوب می‌شوند، سیگار یک فاکترو مهم خطر برای ابتلا به عفونت های باکتریال تلقی می‌شود حتی در افراد بدون زمینه COPD سیگار با خطر افزاش بروزعفونتهای باکتریال همراه است. ارتباط سیگار با عفونتهای لژیونلایی نیز کاملاً ثابت شده است همین طور مطالعات اخیر مشخص شده است که در افراد سیگاری خطر عفونت بعد از جراحی بالاست.(3) علاوه بر این شانس عفونتهای مکرر گوش و بیماریهای انوازیو منگوکوکی در افراد سیگاری بالاتر از افراد غیر سیگاری است.(3و1) یکی از مهم‌ترین اثرات سیگار روی ایمنی بدن کاهش TNF می‌باشد. (2) که این سیتوکین نقش مهمی در جلوگیری از عفونتها دارد علاوه بر این در افراد سیگاری ایمنی سلولار و همورال در مقایسه با افراد غیر سیگاری کاهش یافته است.(3) سیگار موجب صدمه ساختان سلولهای ریوی می شود این تخریب فیزیکی در بروز عفونتهای ریوی مؤثر است مطالعات متعددی در جوامعی که سل و سیگار معضل بهداشتی آنها هستند صورت گرفته و نتایج متفاوت بوده است لذا با توجه به اینکه در جامعه ما نیز هم سل و هم سیگار شایع است. سیگار ارتباط واضحی با افزاش خطر دارد.(3) (O.R:2.60; 95%) در بچه‌های کوچکتر که پدر و مادر سیگاری دارند و به طور غیر فعال در معرض سیگار می‌باشند خطر نسبی ایجاد عفونتها فصلی بالاست. (3) (O.R: 1.7 CI 95%). در مطالعه دیگری نیز مقایسه ابتلا به سل ریوی بین افراد سیگاری و غیر سیگاری انجام شده است که نشان داده شده که افراد سیگاری بیشتر به سل مبتلا می‌شوند ولی روی سل خارج ریوی سیگار کشیدن تأثیر چندانی ندارد. (4)
میزان ابتلا به سل ریوی با تعداد سیگار مصرف در روز ارتباط مستقیم دارد و هر چه سن شروع سیگار زودتر باشد نقش آن در ایجاد سل پررنگ‌تر می‌شود. (6و5) کسانیکه بیشتر زا 10 عدد سیگاری در روز استفاده میکنند در معرض خطر بیشتری هستند. همچنین مطالعه نشان داده شده است که افرادیکه به طور غیر فعال در معرض دود سیگار هستند بیشتر از افرادیکه در معرض سیگار نیستند مستعد ابتدا به سل ریوی هستند و یا اینکه افرادیکه بیشتر از 3 ساعت در معرض دود سیگار هستند بیشتر مبتلا سل ریوی می‌شوند و چنین ترک سیگار تأثیر بسزایی در کاهش میزان سل دارد.(7و8) که ما در این مطالعه بر آن شدیم که نقش سیگار را در عدم پاسخ به بررسی کنیم و تأثیر و ارتباط سیگار را در عدم پاسخ به درمان با توجه به سن و جنس بسنجیم
(Objective & Hypothesis) 2ـ اهداف و فرضیات
1ـ2ـ هدف کلی طرح:
مقایسه پاسخ به درمان سل در بیماران مسلول سیگاری با افراد مسلول غیر سیگاری
2ـ2ـ اهداف ویژه:
- تعیین فراوانی تفاوت شکست درمان در بیماران مسلول سیگاری با بیماران مسلول غیر سیگاری
- تعیین ارتباط سن با عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول سیگاری و مسلولین غیر سیگاری
- تعیین ارتباط جنسیت با عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول سیگاری و مسلولین غیر سیگاری
- تعیین ارتباط میزان درگیری ریوی (یک لوب یا بیشتر) با شکست درمان در بیماران مسلول سیگاری و مسلولین غیر سیگاری
- تعیین ارتباط تعداد سیگار مصرفی در روز با عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول‌سیگاری
- تعیین ارتباط جنس در پاسخ زودرس به درمان سل در هر دو گروه بیماران
- تعیین ارتباط سن در پاسخ زودرس به درمان سل در هر دو گروه بیماران
- تعیین ارتباط تعداد سیگار مصرفی در روز در پاسخ زودرس به درمان ضد سل در بیماران مسلول سیگاری
- تعیین ارتباط میزان درگیری ریوی در پاسخ زودرس به درمان ضد سل
3ـ2ـ سئوالات:
- تفاوت فراوانی عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول غیر سیگاری با بیماران مسلول سیگاری چقدر است؟
- آیا سن با عدم پاسخ به درمان در هر دو گروه بیماران مسلول سیگاری و مسلولین غیرسیگاری ارتباط دارد؟
- آیا جنسیت با عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول سیگاری و بیماران مسلول غیر سیگاری ارتباط دارد؟
- آیا میزان درگیری ریوی یک لوب یا بیشتر در با عدم پاسیخ به درمان درهر دو گروه بیماران ارتباط دارد؟
- آیا تعداد سیگار مصرف شده در روز با عدم پاسخ به درمان در بیماران مسلول سیگاری ارتباط دارد؟
- آیا سن ارتباط با پاسخ زودرس به درمان ضد سل در هر گروه بیماران دارد؟
- آیا جنسیت ارتباطی در پاسخ زودرس به درمان ضد سل در هر دو گروه بیماران دارد؟
- آیا تعداد سیگار مصرفی در روز با پاسخ زودرس به درمان سل در بیماران مسلول سیگاری ارتباط دارد؟
- آیا میزان درگیری ریوی با پاسخ زودرس به درمان ضد سل در هر دو گروه بیماران ارتباط دارد.
4ـ2ـ فرضیات:
- بین شکست درمان در بیماران مسلول سیگاری و مسلولین غیر سیگاری تفاوت معنی‌داری وجود دارد.
فصل دوّم
بررسی و بازنگری متون
سل یکی از بیماریهای مزمن در انسان است.
کمتر بیماری عفونی را می شناسیم که این مقدار با سلامت و سرنوشت و تاریخ انسان گره خورده باشد. در مومیایی های بازمانده از مصر قدیم آثار سل ستون مهره ها مشهود است.(3)
بقراط و جالینوس از این مرض و علائمش نام برده اند و پس از آن در مکاتب مختلف علمی و پزشکی جهان، این مرض همواره از مشغله های مهم فکری اطباء بوده است. بزرگان پزشکی اسلام و ایران در کتابهای خویش توصیف ها و شرح های ارزشمندی از این مرض کرده اند به حدیکه با تصویری که امروزه از علائم این بیماری داریم بسیار نزدیک است.(3)
علی بن عباس مجوسی اهوازی متوفی به سال 384 ه. ق گوید:
«... و بایستی بدانی که این بیماری واگیر است و از پدران هم به ارث می رسد. علامتهای دال بر سل عبارتند از تب مزمن که آرام است در روز و در شب شدت می گیرد و نیز بعد از تناول غذا شدت می گیرد و به مانند افزایش حرارت آهک هنگامیکه آب به آن می پاشند. چنین بیمارانی شاید زیاد عرق می کنند و چشمان آنها گود می افتد و گونه ها گلگون و ناخنهای دست شکسته شود...»(3)
محمد زکریای رازی متوفی به سال 331ه.ق در باب سل گوید:
«... تب هائی که همراه با حوادث است و هرگز قطع نمی شود و یا کاهش نمی یابد بدن خشک، لاغر و پریده رنگ باشد... اگر این حالت ادامه یابد و بدن به خستگی و بی آبی افتد و گونه ها برآمده شد و پوست پیشانی شل گشت و چشمان به گودی افتاد و در کنار آن قی خشک ظاهر گردید و خماری دائم در چشم غالب شد و معده دچار اسهال گشت و پوست بدن چروکیده شد، پژمردگی حاصل است...»(3)
و شیخ داوود النصریر الانطاکی متوفی به سال 1005ه. ق گوید:
«... و نشان های آن باریک شدن صدا، به گودی افتادن چشم ها، سبز شدن ناخن ها، لاغر شدن مفرط، تب خفیف که سوقع هضم غذا شدت می گیرد، دگرگون شدن نفس و خارج شدن نفس و خارج شدن ماده ای بدبو و همراه با رسوب که این دو وجه تمایز این ماده از خلط است... .»(3)
این گفته ها حاکی از شناخت دیرین بیماری سل و ویژگیهای بالینی است ولی تا یک قرن قبل مسبب این مرض همچنان ناشناخته بود تا اینکه کج باسیل سل را کشف کرد.
کشف باسیل سل توسط کج موجب پیدایش نوعی خاطر جمعی خوش بینانه و یا بهتر بگوییم ساده اندیشانه شد.
زیرا پژوهشگران تصور کردند که دیگر زاویۀ تاریک و یا نقطه مجهولی باقی نمانده است، جز اینکه یا واکسنی بسازند که جلوی ابتلای به بیماری را سد کند و یا دارویی که بر عفونت غلبه کند. 40سال گذشت و هیچ کدام حاصل نشد تا کاست وگرن در اوایل دهۀ قرن بیستم میلادی واکسن ب. ث. ژ را عرضه کردند که این خود از پیچیدگیهای علم طب گشت و به تدریج غافص ترین سئوالات را در اذهان مطرح نمود که هیچ واکسن دیگری قبل از آن و نه بعد از آن چنین نکرده است.(3)
داروهای موثر برباسیل سل یکی پس از دیگری کشف و یا ساخته و عرضه گردید. و تاثیر شگرفی بر سیر و جهت گیری اپیدمیولوژیک و بالینی این مرض نهاد ولی مشکل به کلی برطرف نشد و هنوز مصائبی را موجب می شود که نمی توان بی اعتنا از آن گذشت. هنوز میلیونها نفر از این مرض رنج می برند. پیچیدگیهایی مقابله با آن بیماری ناشی از پیچیدگیهایی با سیل و چگونگی بیماری زائی آن از طرفی و مصونیت انسان در برابر مرض از طرف دیگر است.(3)
و باید اعتراف کنیم که راه طولانی تا شناخت واقعی و این مرض در پیش روداریم.
در آخرین سالهای جنگ جهانی اول که آشفتگیهای کشور ایران از لحاظ بی نظمی امور و ظهور قحطی هولناک و شیوع امراض به خصوص بیماری عالمگیر آنفولانزا (گریپ اسپانیا) که ساکنان تهران به غلط آن را مشمشه می نامیدند به اوج خود رسیده بود، مرض خانمان برانداز سل هم چهرۀ کریه خود را در تهران و شاید هم در سراسر ایران آشکار ساخت. چنانچه می دانیم این بیماری همیشه در ایران وجود داشته و عامۀ مردم آن را بنام تب لازم می نامیدند و هر وقت جوانان آنها اعم از پسر یا دختر سرفه های تک تک می کردند و نسبت به بازی و غذا بی میلی نشان می دادند و گرفتار تب خفیف و لاغری محسوس می شدند قلب اولیای آنها به لرزه در می آمد. وقتی جنگ جهانی اول در شرف اتمام بود و بیماری عالمگیر گریپ سخت ترین عوارض آن متوجۀ ریه انسان است تمام شهرهای پرجمعیت ایران را فرا گرفت و قحطی هولناکی به آن اضافه گردید آن قدر در تهران کشتار کرد که مسلمانان قادر به انجام فریضۀ دینی خود نبودند و لاشۀ مردگان مدتی در پیاده رو خیابانها افتاده بود، تا کاروان مرگ به صورت گاریهای اسبی می آمد و اجساد آنها را جمع آوری می کرد و در قبرستان پایین شهر مانند زباله در گودالها می ریخت و روی آنها خاک می پاشید.(3)
و چنین یادآور می شویم که پس از پایان جنگ جهانی دوم تهیه واکسن ب.ث.ژ استیتوپاستور ایران آغاز شده و بعد تصمیم برآن شد که لیونینراسیون واکسن ب. ث. ژ را آغاز کنیم. در خلل این بررسی ها مطلع شدیم که بهترین اسباب لیوفیلزاسیون و گرانترین آنها در کشور ژاپن ساخته می شود که از ژاپن خریداری شده و به درستی در سرویس ب.ث.ژ کار می کند. و باید دانست که واسکن ب. ث. ژ واکسن زنده است و پس از تزریق به انسان به خصوص از راه عروق لنفاوی به سرعت در نقاط مختلف بدن گسترده می شود ولی از آنجا که نیروی بیماریزای آن طی سالها مطالعه و تدبیر از آن گرفته شده است در عین زنده بودن قدرت ایجاد بیماری ندارد و مطلقاً بی آزار است.(3)
و به این ترتیب ناخوشی خانماسوز سل هم در شمار امراض علاج پذیر درآمد و کشورهایی که واکسن آن را نزد اطفال به موقع به کار می برند و در معالجۀ مسلولین اهتمام می ورزند اطمینان دادند که در آینده ای نه چندان دور در جامعۀ ایشان و گله های حیوانات آنها ریشه کن خواهد شد.(3)
بیماریهای مایکوباکتریال:
سل:
اصطاح توبرکلوزیس طیف وسیعی از بیماریهای کلینیکی را توصیف می کند که بوسیله مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ایجاد می شوند. این باکتری شایع ترین علت مرگ در سراسر جهان براثر یک میکروارگانیسم عفونی واحد است. و در سال1993. میلادی. WHO توبرکلوزیس را یک وضع اضطراری جهانی اعلام کرد.(2و1)
توبرکلوزیس به صورت بالقوه می تواند هر ارگانی را مبتلا کند ولی ریه ها مهم ترین اعضا هستند و به طور تیپک با تشکیل گرانولوما مرتبط است. عامل سل گاوی نیز مایکوباکتریوم برویس نیز در انسان ایجاد بیماری می کند. بعضی از مایکوباکتریهای اتیپیک نیز قادرند علائم بالینی و نشانه های پرتونگاری غیر قابل تمیز از بیماری سل در انسان به وجود آورند.(2و1)
عامل اتیولوژیک:
مایکوباکتریوم به خانواده مایکوباکتریاسه و دسته اکتینومایستال ها تعلق دارد. از بین گونه های بیماریزای متعلق به مجموعه م. توبرکلوزیس، شایعترین عامل بیماری در انسان م. توبرکلوزیس می باشد.
اعضای مجموعه فوق عبارتند از م. بوویس (باسیل سل گاوی) م. آفریکانوم( در آفریقای غربی) م. میکروتی (باسیل موش صحرایی) و م. کانتی در موارد نادری از بیماران آفریقایی جدا می شود.(2و1)
م. توبرکلوریس یک باکتری هوازی میله ای شکل، بدون اسپور، نازک می باشد که اندازه آن ازm5/0 در m 3 است .
ایکوباکتریوم شامل م. توبرکلوزیس اغلب در رنگ آمیزی گرم خنثی بوده و رنگ نمی گیرند. با این حال زمانیکه رنگ شدند، در اثر اسید الکل، رنگ خود را از دست نمی دهند و این مشخصه منجربه طبقه بندی آنها به عنوان باسیل های مقاوم به اسید(Acid- Fast)گردیده مقاومت به اسید در این ارگانیسم ها عمدتاً به علت میزان بالای اسیدهای مایکولیک، اسیدهای چرب با زنجیره بلند متقاطع بهم متصل شده، و سایر لیپیدهای دیواره سلولی می باشد. میکروارگانیسم ها غیر از مایکوباکتریوم ها که در جاتی از مقاومت به اسید دارند عبارتند از: گونه های نوکاردیا و رود و کوکرس، ثریونلا میکدادئی و پروتوز و آهای ایزوسپوراکریپتو سپوریدیوم، در دیوارۀ سلولی مایکوباکتریوم ها، چربیها مانند مایکولیک اسید به مولکولهای زیرین آرابینوگالاکتان و پیتیدوگلیکان متصل می شوند. چنین ساختمانی باعث کم شدن قابلیت نفوذ دیوارۀ سلولی شده و در نتیجه کاهش اثر بخشی اکثر آنتی بیوتیک ها را بدنبال دارد. لیپوآرابینومانان مولکولی دیگری در دیوارۀ سلولی مایکوباکتریوم هاست که در واکنش متقابل پاتوژن- میزبان دخالت داشته و منجر به تسهیل بقاء م توبرکلوزیس در داخل ماکروفاژها می گردد. چندین پروتئین مشخصه م. توبرکلوزیس، شامل پروتئین هایی است که در توبرکولین وجود دارد. توبرکولین یا مشتق پروتئنی خالص شده (PPD) ، رسوبی است دارای مولکولهای غیراختصاصی برای گونه های مایکوباکتریوم، که از فیلتراسیون کشت های آبگوشتی تغلیظ شده و استریلیزه شده توسط گرما بدست می آید. توالی کامل ژنوم م. توبرکلوزیس حاوی حدود4000 ژن می باشد و محتوی مقدار زیادی گوانین+ سیتوزین است. درصد بالایی از ژنها مسئول تولید آنزیم هایی هستند که در متابولیسم دیوارۀ سلولی نقش دارند.(3و2و1)
تظاهرات بالینی:
بیماری سل به 2 نوع ریوی و خارج ریوی طبقه بندی می شود. قبل از ظهور عفونت HIV بیش از80% موارد سل، محدود به ریه ها بود. با این وجود، تا بیماران با عفونتHIV و مبتلا به سل، ممکن است هم بیماری ریوی و هم خار-ج روی و یا فقط خارج ریوی داشته باشند.(2و1)
سل ریوی:
سل ریوی را می توان به 2 گروه اولیه و ثانویه طبقه بندی کرد.
بیماری اولیه: سل اولیه ریوی بدنبال عفونت اولیه با باسیل سل ایجاد می شود. در مناطق با شیوع، بالای سل، این شکل از بیماری اغلب در کودکان دیده می شود و معمولا محدود به نواحی میانی و تحتانی ریه ها است. ضایعه ای که بعد از عفونت تشکیل می شود معمولا همراه است با لنفارنوپاتی نافی یا پاراتراکئال، که ممکن است در رادیوگرافی سینه مشخص نباشد. در اکثریت موارد، ضایعه خودبخودی بهبود می یابد و ممکن است بعداً به صورت یک ندول کوچک کلسینیه دیده شود(ضایعه گن)(Ghon lesion)(2و1)
در کودکان و افراد دچار نقص ایمنی( مانند مبتلایان به سوء تغذیه یا عفونت HIV ) ممکن است سل اولیه ریوی به سرعت پیشرفت کرده و به سمت بیماری بالینی پیش رود. ضایعه اولیه بزرگ شده می تواند به طرق مختلف تکوین یابد.
پلورال افیوژن که مکرراً دیده می شود در اثر نفوذ باسیل به داخل فضای جنب از یک کانون ساب پلورال مجاور به وجود می آید. درموارد شدید بیماری، ضایعه اولیه به سرعت بزرگ شده، مرکز آن نکروز می شود و به طور حاد حفره تشکیل می گردد ( سل اولیه پیشرونده). سل در کودکان جوان تقریباً همیشه به علت گسترش باسیل هاازپرانشیم ریه به عروق لنفاوی، بالنفاردنوپاتی نافی یا مدیاستینال همراه است. غدد لنفاوی بزرگ ممکن است برونش ها را تحت فشارقرارداده و منجربه انسداد و متعاقباً کلدپس یک سگمان و یا یک لوب ریه گردد.(3و2و1)
انسداد نسبی، آمنزیم انسدادی و بروشکتازی را بدنبال دارد. انتشار خونی که شایع بوده و اغلب بدون علامت است و می تواند منجربه ایجاد شدیدترین تظاهرات عفونت اولیه م. توبروکلوزیس گردد. باسیل های سل از ضایعه اولیه یا غدد لنفاوی به داخل جریان خون رسیده و به این طریق به ارگانهای مختلف بدن انتشار یافته و ضایعات گرانولوماتوز ایجاد می کنند. اگر چه معمولاً بهبودی رخ می دهدف اما در افراد دچار نقص ایمنی (مانند بیماران مبتلا به عفونتHIV) ممکن است سل میلیاری و یا مننژیت سلی ایجاد شود.(2و1)
بیماری ثانویه:
بیماریPost Primarly با نام های نوع بالغین(Adult-type)، یا فعالیت مجدد(Reactivation)باسیل ثانویه نیز نامیده می شود، در اثر فعالیت مجدد اندوژن عفونت نهفته ایجاد شده و معمولاً محدود به سگمانهای آپیکال یا خلفی لوبهای فوقانی که غلظت بالای اکسیژن در این محلها رشد مایکوباکتریوم ها را تسهیل می کند،می باشد. علاوه بر آن سگمانهای فوقانی لوبهای تحتانی نیز اغلب دیگر می شوند. قسمت درگیری پارانشیم ریه بسیار متغیر است، و می تواند به صورت انفیلتراسیون های کوچک تا بیماری حفره ای وسیع باشد. در شکل حفره ای، محتویات نکروز مایع سرانجام به داخل مجاری هوایی تخلیه شده و منجربه تشکیل ضایعات احتمالی در داخل ریه های شده که می تواند به سمت تشکیل حفره پیش رود. درگیری وسیع سگمانها یا لوبهای ریه، و بهم پیوستن ضایعات، به پنومونی سلی می انجامد. طبق گزارشات موجود در حالیکه تا بیماران درمان نشده در عرض چند هفته یا چند ماه بعد از شروع عفونت دچار سل ریوی شدید می شوند، بقیه موارد یا به طور خودبخود بهبود می یابند و با یک سیر مزمن، پیشرونده و ناتوان کننده را طی می کنند و تحت چنین شرایطی، برخی از ضایعات ریوی، فیبروتیک و بعداً کلسیفیه می شوند، اما حفره ها در بخشهای دیگر ریه ها باقی می مانند.(2و1)
افراد مبتلا به چنین مرضی، همچنان باسیل سل را در محیط دفع می کنند. اکثر بیماران با قطع تب، کاهش سرفه، افزایش وزن، و پیشرفت عمومی بهبودی در عرض چندین هفته به درمان پاسخ می دهند. در اوایل سیر بیماری علائم و نشانه ها اغلب غیراختصاصی و insidious و عمدتاً شامل تب، تعریق شبانه کاهش وزن و بی اشتهایی، کسالت عمومی و ضعف می باشند. با این وجود اکثریت موارد بالاخره سرفه ایجاد می شود- اغلب در ابتدا بدون خلط و متعاقباً همراه با تولید خلط چرکی خواهد بود. وجود رگه های خون در خلط مکرراً ثابت شده است. هموپتیزی وسیع می تواند یک رگ کشاد شده در حفره (آنوریسم راسموسن) و یا در اثر تشکیل آسپرژیلوم در یک حفرۀ قدیمی باشد.(2و1)
درد پلورتیک قفسه سینه گاهی اوقات در بیماران دارای ضایعات ساب پلورال پارانشیم ایجاد می شود اما می تواند به علت کشش عفونی ناشی از سرفه های مداوم نیز باشد. بیماری وسیع ممکن است منجربه دیس پنه و ARDS گردد.
معاینه فیزیکی در سل ریوی استفاده محدودی دارد بسیاری از بیماران هیچ نکته غیرطبیعی قابل تشخیص در معاینه قفسه سینه ندارند. در حالیکه برخی دارای رال دمی بویژه بعد از سرفه، در نواحی مبتلای ریه می باشند. گهگاهی، رونکاری ناشی از انسداد نسبی برونش و صداهای تنفسی آمفوریک کلاسیک در نواحی با حفره های بزرگ شنیده می شود.
این فقط قسمتی از متن مقاله است . جهت دریافت کل متن مقاله ، لطفا آن را خریداری نمایید
