بررسی عوامل موثر بر خوردگی داخلی ناشی از CO2 در خطوط لوله انتقال گاز طبیعی

اختصاصی از فی دوو بررسی عوامل موثر بر خوردگی داخلی ناشی از CO2 در خطوط لوله انتقال گاز طبیعی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

در این مقاله ی کاربردی با فرمت Pdf بررسی عوامل موثر بر خوردگی داخلی ناشی از CO2 در خطوط لوله انتقال گاز طبیعی مورد تحقیق و پژوهش قرار گرفته است
خوردگی داخلی خطوط لوله گاز طبیعی از پدیده های زیان بار در صنعت خط لوله می باشد که طی سال های اخیر مورد توجه محققین و صنعت قرار گرفته است. عمده خسارات وارده به علت حضور CO2 و H2S بوده است که هر کدام علل و شرایط خاص خود را دارند. شرایط محیط داخل لوله در خطوط مختلف انتقال گاز متفاوت است. حتی در طول یک خط لوله نیز شرایط فیزیکی و شیمیایی داخل لوله در انتهای مسیر نسبت به شرایط ابتدایی خط یکسان نیست. به همین دلیل درک اثر عوامل فیزیکی و شیمیایی بر خوردگی داخلی خط لوله بسیار حائز اهمیت است.

دانلود پاورپوینت فشار عصبی ناشی از کار - 19 اسلاید

اختصاصی از فی دوو دانلود پاورپوینت فشار عصبی ناشی از کار - 19 اسلاید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تعاریف مختلفی در باره فشار عصبی ، استرس ، فشار روانی وتنش  ارائه شده است که زمینه مشترک همه تعاریف این است که علت ایجاد فشار عصبی وجود محرکی بصورت فیزیکی یا روانی است ، وفرد بطریقی خاص نسبت به آن عکس العمل نشان میدهد.

 در این مقاله فشار عصبی عبارت است از عکس العمل فرد برای سازگاری نسبت محرکی که بصورت فیزیکی یا روانی الزامات گسترده ای را برای او بوجود آورده است .

برای دانلود کل پاپورپوینت از لینک زیر استفاده کنید:

دانلود مقاله سیگنال دهی سلول در طی فشارهای ناشی از سرما، خشکی و شوری

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله سیگنال دهی سلول در طی فشارهای ناشی از سرما، خشکی و شوری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 مقدمه :
درجه حرارت کم، خشکی و شوری بالا، شرایط فشاری رایج هستند که بطور نامطلوب بر رشد گیاه و تولید محصول اثر نی گذارد. واکنش های سلول و مولکولی گیاهان به فشتارهای محیطی بطور گسترده مطالعه شده است. فهم مکانیزیم ها توسط اینکه کدام اینکه کدام گیاهان سیگنال های محیطی را دریافت و آنها را به سیستم های سلولی منتقل می کنند تا واکنش های تطابقی را فعال کنند، از اهمیت بیولوژی یا زیست شناسی است. علم و دانش درباره انتقال سیگنال فشار هم برای توسعه مستمر پرورش منطقی و استراتژی های ژن پیوندی برای رشد مقاومت فشار در محصولات لازم و ضروری است. در این دیدگاه، ما در ابتدا ویژگی های رایج انتقال سیگنال فشار در گیاهان را بررسی می کینم و سپس برخی از تحقیقات اخیر درباره تحلیل های پایه ای اجزای سیگنال دهنده را آزمایش می کینم در آخر تلاش می کنیم تا این اجزاء و شیوه های مذکور را در شبکه های انتقال سیگنال قرار دهیم به سه نوع سیگنال ده کلی، گروه بندی می شوند.
راههای انتقال کلی سیگنال فشار :
یک راه کلی برای انتقال سیگنال با درک سیگنال شروع و با تولید پیام رسان های ثانویه دنبال می شود (برای مثال فسفات های انیوستیول و گونه های اکسیژنی واکنشی) پیام رسان های ثانویه می توانند سطوح +2Ca بین سلول را مدل بندی کنند و اغلب یک پروتئین آبشاری دارای فسفر را بوجود می آوردند که در نهایت به پروتئین های مشمول در عوامل موثر در حفظ و تنظیم سلول منجر می شوند که مجموعه های خاص ژن های موثر در فشار (شکل 1) را کنترل می کنند. محصولات این ژن ها ممکن است در تولید مولکول هائی منظم مانند اسید abscisic هورمون های گیاهی (ABA)، اتیلن و اسید سالیسیک (SA) شرکت کنند. این مولکول ها می توانند به ترتیب یک حلقه ثانویه از سیگنال دهی را بوجود آورند که ممکن است. راه کلی ذکر شده در بالا را دنبال کنند، اگر چه اجزاء مختلف اغلب در این فرآیند مشمول می باشد. (شکل 1 و 2) انتقال سیگنال به تطابق و همکاری آنی و محیطی مناسب مقام مولکول های سیگنال ده نیاز دارد. از این رو مولکول های خاصی وجود دارد که در فرآیند اصلاح، ارائه یا جمع کردنی اجزاء سیگنال ده شرکت می کنند ولی مستقیماً برفرآیند سیگنال تکیه ندارند. آنها همچنین برای انتقال صحیح سیگنال های فشاری مهم می باشند. این پروتئین ها شامل اصلاح کننده های برای مثال آنزیم هایی برای لیپید سازی پروتئین، فرآیند متیل سازی، گلیکوژن، اسکاف فولدها و انطباق دهندگان (شکل 1) می باشد.
تنوع فشارهای آبیوتیک به عنوان سیگنال هایی برای گیاهان و نیاز به نسورهای چندگانه :
درجه حرارت کم، خشکی و شوری بالا محرک های بسیار پیچیده ای هستند که صفات بسایر متفاوتی دارند و هر یک از آنها ممکن است سلول گیاه را با اطلاعات کاملاً مختلف مجهز کنند. برای مثال درجه حرارت پایین ممکن است بلافاصله منجر به محدودیت های مکانیکی، تغییراتی در فعالیت های ماکرو مولکولی و پیتانسیل اسمزی کاهش یافته در محیط سلول شود. درجه شوری بال شامل هردوی اجزای (شیمیائی) و اسمزی (فیزیکی) است تنوع اطلاعات موقوف شده در سیگنال های فشاری آبیوتیک، یک جنبه از پیچیدگی سیگنال دهی فشار را تأکید می کنند.
بر مبنای این تنوع، نامحتمل است که فقط یک سنور وجود دارد که شرایط فشار را درک می کند و مقام سیگنال های متعاقب را کنترل می کند. تقریباً یک سنسور سیگنالی ممکن است فقط شاخه هائی از کاسکا (آبشارهای) سیگنالی که منظم کند که با یک جنبه از شرایط فشاری اجرا می شوند. برای مثال درجه حرارت کم برای تغییر سیالی غشاء شناخته شده است.
یک سنسوری که این تغییر را بررسی می کند، یک آبشار سیگنالی واکنشی به سیلی غشاء را اجرا می کند ولی الزاماً سیگنال دهی بکار رفته با یک پروتئین بین سلول که فعالیتش مستقیماً تحت تأثیر درجه حرارت کم است را کنترل نمی کند. از این رو ممکن است سنسورهای مقدماتی وجود داشته باشد که سیگنال فشار اولیه را درک کنند.
سیگنال های ثانویه (یعنی هورمون ها و پیام رسان های ثانویه) می توانند آبشار دیگری از رویدادهای سیگنالی را بکار اندازد از سیگنال دهی اولیه در آن زمان متفاوت باشد (یعنی یا تأخیر) و حتی در فضا (برای مثال سیگنال ها ممکن است درون یا در میان سلول ها اشاعه یابند و گیرنده های آنها هم در موقعیت های سلولی فرعی مختلف از سنسورهای اولیه باشند) (شکل 2) این سیگنال های ثانویه ممکن است در ویژگی و خصوصیت از محرک اولیه متفاوت باشند و با راههای فشاری مختلف سهیم شد. و زیر بنای تعامل بین راههای سیگنال ده برای فشارهای متفاوت و فشار از نوع محافظت پیوندی باشند. بنابراین یک شرط فشار اولیه، ممکن است راههای سیگنال دهی چندگانه را فعال کند و در زمان و فضا و خروجی ها متفاوت باشد. این راه ها ممکن است با یکدیگر و با استفاده از اجزاء مشترک تولید کننده شبکه های درهم ادغام شده اتصال یابند و یا تعمل داشته باشند.
سنسورهای بالقوه برای سیگنال های فشار آپیوتیک :
بسیاری از سنسورهای مختلف با ارائه تموع سیگنال های فشاری طبق انتظار می کنند، گرچه هیچ یک برای شرایط سرما خشکی و شوری تأیید نشده اند. مقام این فشارها برای القای جریان موقتی +2Ca به سیتوپلاسم سلول شنان داده شده اند.
بنابراین کانال های مسئول برای این جریان +2Ca ممکن است نشان از یک نوع سنسور برای این سیگنال های فشاری باشد.
فعالسازی کانال های +2Ca خاص توسط سرما ممکن است از تغییرات فیزیکی در ساختارهای سلولی ناشی شود. این پدیده که در تحقیقات توصیف شده نشان می دهد که جریان +2Ca القاء شده توسط سرما در گیاهان فقط با دنبال کردن افت سریع درجه حرارت روی می دهد و آن سیالی غشاء و سازمان دهی مجدد cytoskeletal در فرآیند سیگنال دهی نخستین سرما مشمول می باشند.
نوع دیگر سنسور پروتئین غشاء برای دریافت درجه حرارت پایین می توانست یک هسیتیدین کیناس دو جزء باشد. شواهد بسان می دارند که سینوبا کتریوم هستدین کیناس 33Hik و با سیلوس سابتیلیس هستیدین کیناس Desk سنسورهای دمائی هستند که بروژن desaturase را در واکنش به تغییرات نزولی درجه حرارت منظو می کنند. در ژنوم Arabidopsis thaliana چندین کیناس مستیدین دو جزئی قانونی مشخص شده است، اگرچه هیچ شواهدی برای هر یک از این کسناس هینیدین ها به عنوان سنسورهای هائی گزارش نشده است.
در گیاهان فشارهای ناشی از سرما، خشکی و شوری، همگی انبوه اسمزهای سازگار و آنتی اکسیدایت ها را تحریک می کنند. در مخمرها و حیوانات راههای کیناس پروتئن میتوژنی فعال (MAPK) مسئول تولید اسمزهای سازگار و آنتی اکسیدانت ها هستند. این راههای MAPK توسط گیرنده ها و سنسورهای فعال می شوند. نظیر پروتئین کیناس تیروزسین، گیرنده های گروهی پروتئین ها و کیناس مستیدین دو جزئی.
در میان این پروتئین های از نوع گیرنده، کیناس هستیدن به روشنی در گیاهان مشخص می شود. یک کیناس هستیدن Atltkl , Arabidopsis می تواند موتاسیول را در سنسور کیناس هستیدین دو جزئی مخمر SLNI تکمیل کند و بنابراین مکمل است در تغییر سیگنال فشار اسمزی در گیاهان مشمول شود. درک عمل AtHKi ViVo و دیگر کیناس هیسیدن های قانونی و رابطه آنها با راههای MAPK تسمزی فعال در فاشر بطور قطع در انتقال سیگنال فشار اسمزی نور ساطع خواهد کرد.
راههای منجر شده به فعال سازی ژن های نوع (LEA) یعنی رویان های فراوان در هانگام، شامل عامل موثر در دی هیدراسیون/ و گروه تکراری (cRt)C از ژن های موثر در فشار ممکن است از راه های تولید اسمولیت قانونی متفاوت باشند. فعال سازی ژن های نوع LEA ممکن است فعالانه و بطور واقعی راههای تعمیری آسیب دیده را نشان دهند. چون فعالیت phospholipase در گیاهان با پروتئین های g قانونمند (منظم) شده و phoshoinositols هم بروز این ژن های LEA مانند را تحت فشار سرما، خشکی و شوری مدل بندی می کنند. گیرنده های مرتبط به پروتئین g ممکن است وجود داشته و در درک سیگنال ثانویه است گرفته از این فشارها عمل می کنند. در این صورت تحلیل سیگنال دهی فشار در موجود جهش یافته Ga آرابید و سپس gpal از روی میل و علاقه خواهد بود. گیرنده های مرتبط به پروتئین G ممکن است به عنوان یک نوع از گیرنده های محدود غشائی برای ABA عمل کنند.
مولکول های سیگنال ثانویه بین سلول :
یک جواب اولیه به درجه حرارت کم، خشکی و فشار ناشی از شوری در سلول های گیاهان، افزایش یا صعود گذرا در +2Ca سیتوسولیک است که از فشار یا جریان فضا apoplastic نشئت گرفته یا از ذخایر درونی رها می شود. نشتی حساس به لیگاند کنترل می شود. این لیگاندها، پیام رسانی های ثانویه هستند که در سلول های حیوانات برای مثال پلی فسفات انیوسیتول، ریبوس مدور ADA و فسفات دینوکلوتید آذنین اسید اسید نیکوتینیک توصیف شده است.
این مولکول ها همگی قادر هستند تا نشتی را در گیاه سلول های گیاه و بصورت خاص در سلول های حافظ القاء کنند.
یک ویژگی مهم از نقش به عنوان یک سیگنال، حضور موارد گذاری بصورت تکراری است. این موارد گذرا ممکن است هم با پیام رسان های ثانویه راند فرست (حلقه اول) تولید شوند و هم با مولکول های سیگنال ده نظیر ABA که ممکن است خودشان به عنوان نتیجه ای از آبشارهای سیگنال های اولیه تولید شوند. (شکل 2) این حلقه های سیگنال های ممکن است نتایج کاملاً مختلف و بنابراین معانی فیزیولوژیکی خاص را داشته باشند.
فسفولیپیدها :
به عنوان یک مانع منتخب بین سلول های زنده و محیط اطرافشان، غشاء و پلاسما، نقش کلیدی در درک و انتقال اطلاعات اضافی (خارجی) بازی می کند. بر مبنای فشار اسمزی، تغییرات در ترکیب فسفولیپید در گیاهان به مانند ارگان های دیگر بررسی می شوند. با این حال در طول عرضه و در معرض گذاری فشار، نقش اصلی فسفولیپیدها (ستون و فقرات غشاهای سلولی) ممکن است به عنوان مقدمه ای برای تولید موللکولهای پیام رسان ثانویه عمل کنند. در حالیکه آنزیم های شکاف خورده مربوطه، D , C , Ar , Phospholi passos هستند و بیشترین مورد مطالعه فوسفولیفاز C از گونه فسفونوسیتید است. PL – PLC فسفات دو تائی Phsphotidylinositol4-5 را بر مبنای فعال سازی، هیدرولیز می کند. خود PIP2 یک سیگنال است و ممکن است در چندین فرآیند مشمول شود نظیر گرفتن مجموعه های سیگنال ده برای موقعیت های غشائی خاص و مجموعه های آنها. هیدرولیز کردن PIP2 در سلول های حیوانات برای کمتر کردن حساست یک نوع محصول +k تحریک شده توسط پروتئین g نشان داده شده است از این رو PIP2 می تواند به طور مستقیم بر هموستانسیر یون سلولی تأثیر بگذارد. در طول فشار اسمزی سلول های گیاهان ممکن است تولید PIP2 را با تنظیم نمود PI5K افزایش دهند، یعنی ژنی که یک فسفاتی دی لینوستیول 4 فسفاته و 5 کیناس را گذاری می کند و در تولید PIP2 عمل می نماید. فشار اسمزی در تطابق با این آزمایش برای افزایش سریع سطوح PIP2 در سلول های آرابید و سپس کشت شده یافت می شوند. فشارهای ناشی از خشکی یا شوری هم، سطوح mRNA را برای ایزوفرم های PL – PLc خاص منظم می کنند. این افزایش در ارائه PL – PLc می تواند در شکاف افزایش PIP2 برای تولید دو مولکول مهم دیاسیلگلیوسرول و انیوستیول 5 . 4 . 1 اتریفسفات (IPC) سهیم شود. دیاسیاگلیسرول و 2 IP، پیام رسان های ثانویه هستند که می توانند پروتئین کیناس C را فعال کرده و باعث رهائی و نشستی شوند.
در گیاهان نقش 3IP در تراوش از ذخایر سلول بطور گسترده گزارش شده است. افزایش و صعود گذرا در گیاهان بر مبنای ارائه به نور، پاتوژن، جاذبه، آنکیسا و یا چند هورمون گیاهی صورت می گرفت سطوح 3IP در گیاهان آرابیدوپسیس تحت فشارهای نمکی افزایش می یابد و چارچوب زمانی برای این افزایش مرتبط با تغییرات اعمال شده در سطوح سیتوسولیک است. افزایش گذرا در سطوح 3IP همچنین در بافت های گیاهان یا سلول های پرورش یافته درطی فشارهای تحت نمک مشاهده شد. خوداری از فعالیت PL – PLc افزایشی 3IP گذرا را برانداخت و القای فشار اسمزی ژن های RD29A , GR47 واکنش دهنده نسبت به فشار را مانع شد. هورمون فشاری ABA هم افزایش گذرا در سطوح 3IP در پرتوپلاست های سلول های نگهبان و سیافا =با را استنتاج می کند و همچنین در دانه های Arabidopsic.
سطوح 3IP سلولی با اراوه نقش مهم 3IP در سیگنال دهی، باید هم از طریق تولید کنترل شده و درجه زدائی تنظیم شود. مطالعات بیوشیمیائی پیشنهاد می کنند که در سلول های حیوانات، 3IP یا از طریق یک راه سه کیناس پلی فسفات اینوسیتول و یا یک راه انیوسیتول پلی فسفات 5 فسفاته تجزیه می شود و منجر به تولید انیوستیول 1 . 3 . 4 . 5 تترافسفات و انیوسیتول 1 . 4 دو فسافتی می شود. با این حال اطلاعات با توجه به تغییر 3IP در گیاهان محدود می شوند. برای مطالعه رابطه بین سطوح 3IP و بروز ژن ها، بورنت ات آل (2001) یک Ins 5 مرحله ای (5 فازی) را بطور مازاد بیان کرد و یک تأخیر در القای ABA برای ابراز ژن القای در سرما در گیاهان ژن فسفات را پیدا کرد. در یک تحقیق مستقل، سنجر و چوا (2001) Ins5 Pase Atp5 Pu را تحت کنترل یک توضیح دهنده قابل القاء قرار دادند. آنها متوجه شدند که بروز AtP5PU انبوه 3IP را در جواب به بکارگیری ABA کاهش داد و القای بروز ژن های واکنش در برابر ABA نظیر KIN2 , RD29A, RD22 کم کرد. این نتایج بیان کرد که تولید 3IP القائی برای القای این ژن ها سهیم می باشند این تحقیقات نشان می دهند که اصلاح و تغیر دوز Ins5Pase می تواند سطوح 3IP القائی تحت محرک ها را تنظیم کند و بر فشار تأثیر بگذارد. در ژنوم آرابیدوپسیس، تقریباً 10 فاز Ins5 قانونی (در مقایسه با تنها 5 اینوستول پلی فسفات یک فسفات به FRY1 مانند) وجود دارد. احتمال دارد که ایزوفرم های متفاوت، گونه های فرعی مختلف داشته باشد و یا موقعیت های فرعی که عملیات متمایز را در تجزیه 3IP تولیدی، در واکنش به محرک های متفاوت بکار ببرند. آشکارا نقش Ina5 Pcses در تنظیم سطوح اینوستیول فسفات باید با تغییرات کاهش عملکرد Ina5Pcse خطاب داده شود.
در یک صحنه ژنتیک با استفاده از یک گزارش firefly luciferase تحت کنترل پرومتور (توضیح دهنده) RD29A واکنشی در برابر فشار، ایکسونگ است. آل یک موجود جهش یافته آرابید و پسیس fiery1 را ایزوله کرد و به کنار گذاشت که یک القای توسعه یافته از ژن های واکنشی در برابر فشار تحت کاربردی ABA، سرما، خشکی و شوری به نمایش گذاشت. لکونی سازی موقعیتی ژن PRY1 آشکار کرد که آن یک آنزیم دو عملی را با نیکوتیدایس 3 (2)، 5 دو فسفاته و با فعالیت های Inslpas رمز گذاری می کند. Pry1 برای ژن SAL1 که قبلاً توصیف شد، مهم بوده و با خاصیت توانایی آن برای ارائه مقاوت افزایش نمک به هنگام بروز در سلول های مخمر ایزوله شد. برای اینکه گیاهان جهش یافته fry1، علائم کارائی سولفر را نشان ندادند و همچنین فعالیت نیوکلیوتیداس 3 (2) (5)دو فسفات Pry1 که در شبیه سازی سولفور عمل می کند و بصورت فرآیند غیر قابل جدا شدن آشکار می شود. بنابراین فرض شده که تغییرات در فعالیت Inslpose مسئول بروز ژن تقویتی در مولکول های جهش یافته fry1 در واکنش به فشار و کاربرد ABA باشند نتایج بدست آمده از این تحقیقات، سؤالات جالبی را بوجود آورده بر این منوال چه که 3IP در گیاهان از طریق یک راه 5 فسفات یا یک راه افسفاته و یا هر دو (شکل 3) تجزیه می شود و آنچه که در توزیع های مسیر برای پایانه کلی سیگنال سازی 3IP چندین تحقیق گزارش کرده اند که اینوسیتول 4 . 5 دو فسفات کاتابولیت آنی و نخستین از 3IP با برچسب H در گیاهان است و ارائه می کنند که در این گیاهان 3IP ، اول از طریق یک مسیر 1 فسفاتی هیدرولیز می شود با این حال Ins1Pase که مسئول این پایانه اولیه سیگنال 3IP در گیاهان است، مشخص نشده است. علاوه بر این Ins1Pases مشخص شده در بیشتر سلول های حیوانی، 3IP را هیدرولیز نمی کنند. در انواع سلولی حیوانات که 1 فسفات ها ممکن است پایانه های اولیه سیگنال های 3IP باشند، شناخت مولکولی این فسفات ها هنوز ناشناخته است. در آراییر و پسیس ها، فعالیت Pry1 / SAL1 در هیدرولیز Ins (1 . 4) P2 و اینوستیول 1 . 3 . 4 تری فسفات قبلاً توصیف شد ولی اینکه آن می توانست 3IP را هیدرولیز کند یا نه، ناشناخته ماند. با استفاده از 3IP به عنوان یک لایه فرعی، پروتئین Fry1 یافته شد تا یک فعالیت محدود قابل اندازه گیری را داشته باشد (تقریباً 1 درصد نسبت به توانایی آن در هیدرولیز کردن Ins (1 . 4)P2 یا In2 (1 . 3 . 4) P3) فعالیت ViVo مربوطه به Fry1 در 3IP و اهمیت مستقیم، فقدان Fry1 به ناچار تجزیه 3IP را با مانع شدن تجزیه بیشتر Ins (1 . 4) P2 و Ins (1 . 3 . 4) , P3 (شکل 3) کم می کند. اندازه گیری سطوح 3IP در Pry1 و گیاهان نوع وحشی با ABA انجام می شد در حالیکه ABA صعود گذرا در سطوح 3IP در گیاهان گونه وحشی را القاء کرد و سطوح 3IP در گیاهان جهش یافته Fry1 بالاتر بود است. سطوح 3IP ثابت به احتمال، برای بروز افزایش ژن های واکنش در بابر فشار در گیاهان جهش یافته Pry1 سهیم می شوند. جالب است تا ذکر کنیم که در حالیکه بروز ژن های مشمول مثل AbH , Hspv0 , C.R15A , KIN1 , RD29 A در گیاه جهش یافته fry1 توسعه یافت القای ژن های دیگر واکنش در برابر فشار مثل C.R47 در مقایسه با بروز آن در نوع وحشی توسعه و افزایش یافت. این خود نشان می دهد که C.R47 ممکن است از طریق یک راه متفاوت از مسیر بکار رفته توسط ژن های دیگر تنظیم شود.
انبوه سازی شواهد بیان می دارند ph.sph.lipcsed (PLD) هم در انتقال سیگنال های فشار مشمول هستند. PLD که فسفولیپیدها را برای تولید اسید فسفاتیدیک (PA) هیدرولیز می کند، دیگر پیام رسان دوم است که در سلول های حیوانات می تواند PL PLc و پروتئین کیناس c را فعال کند. PA ممکن است همچنین به عنوان یک پیام رسان در گیاهان عمل کند. در پروتوپلاست های سلول نگهبان، فعالیت PLD، اسنداند استوماتال ABA القائی را حد متوسط قرار می دهد. فرآیند خشکی و Hyper. sm. larity و PLD را فعال و منجر به افزایش گذرا در سطوح PA در گیاهان می شوند. PLD آشکار می شود که با فشارهای اسمزی از طریق یک پروتئین g مستقل از ABA فعال شود. با این حال فعالیت مازاد PLD ممکن است یک اثر منفی بر مقاومت فشار گیاه وارد آورد. PA یک لیپید غیر دو لایه ای است که دارای شکل 6 و حجمی بوده و ممکن است غشاها را در غلظت های بالا از حالت ثابت خارج کند. فعالیت های PLD القائی تحت فشار خشکی در کالیتوارهای حساس با خشکی بالاتر هستند تا کالتیوارهای مقاوم در برابر خشکی و ارائه می کنند که یک فعالیت PLD بالا ممکن است تکمیل غشاء را به خطر اندازد. عدم کارائی آیید و پسیس ها در PLDx و در انطباق با این عقیده برای فشار غریزی، مقاوم تر نشان دادند.
فشارهای مربوط به خشکی، نمک و سرما همگی، انبوه Ros نظیر سوپراکسید، پرواکسید هیدروژن و رادیکال ها (اشعه های) هیدروکسیل را القاء می کنند. این روس ها ممکن است سیگنال هائی باشند که اضافه خورهای R.s و دیگر مکانیزیم های محافظ را به مانند عناصر آسیب رسان سهیم در صدمه فشارها بر گیاهان القاء می کنند برای اینکه ABA در جهت القای تولید H2O2 نشان داده شده و روس ممکن است سیگنال ها را برای ABA در میانجی گری کاتالیز ژن 1، مقاومت حرارتی، مقاومت حرارتی، فعالیت کانال های در سلول های نگهبان، انسداد استوماتال و حتی بیوسنتزهای ABA بکار ببرد. در حالیکه ممکن است که روی آبشارهای سیگنال پایین رو را از طریق فعال کند، همچنین متحمل است که آ«ها می توانند مستقیماً توسط پروتئین های سیگنال کلیدی نظیر تریزون فسفات از طریق اکسیداسیون ته نشین سیستین، تحت تأثیر قرار گیرند. در سلول های حیوانات فعالیت کاهش یافته نیروزین فسفات باعث افزایش خروجی مسیرهای nAPK می شود چون تیروزین فسفات ها ماسنج APKs از طریق فسفر زاشی می شوند.
واضح است که R.s برای تأکید در آسیب سهیم است همانگونه که توسط آزمایشات ارائه شد که گیاهان دارای ژن متغیر که اضافه خورهای R.s را بروز داده یا موارد جهش یافته با توانائی اضافه خواری بالای روس، دارند مقاومت بیشتری را نسبت به فشارهای محیطی نشان می دهند. در حالیکه ارتباط بیش تغییر سیگنال روس و تغییر سیگنال فشار اسمزی فقط نقطه آغازی برای سرایش است، شمولیت رئس در انتقال سیگنال Pcth.genesis بخوبی مستند شده است. در واکنش بسیار حساس، SA برای نهان سازی سیگنال R.s بکار می رود. اگرچه آن آشکار نیست که آیا فشار اسمزی منجر به یک سطح SA افزایش در گیاهان می شود آزمایش کند فشار اسمزی SA همان mARK را فعال می کند، بیان می دارد که انتقال سیگنال فشار اسمزی و انتقال سیگنال SA ممکن است اجزای رایج خاص را بکار ببرد. بورسانی ات . آل (2001) با استفاده از آرابیدوپسیس گذرا که یک ژن سالیسیته هیدروکسی لیس را بروز می دهد، توصیف کرد که این دانه های بذری ناکارای SA ، نسبت به فشارهای نمک و دیگر فشارهای اسمزی مقاومتر هستند. آنها ارائه کردند که مقاومت فشار اسمزی مازاد ممکن است از تولید روس کاهش با وساطت SA در گیاهان بروز دهنده Nah6 ناشی شوند.
برخی از ژن های مربوط به سگنال های فشار اسمزی برای تنظیم با فشار اکسیداسیون نشان داده شده اند از جمله عامل انتقال DREB2A (زیر) و یک هیستیرین کیناس، شناخته شده نیست که آیا هیستدین کیناس های دیگر نظیر AtHK1 که بطور بالقوه در سیگنال فشار اسمزی وجود دارند، با فشار اکسدی تنظیم می شوند. شواهد از مطالعات موبوطه به حیوانات و مخمرها ارائه می کنند که مسیرهای BAPK تحت تأثیر اسمز و فعال شده با هستیدین کیناس هم سیگنال دهی روس را انجام می دهند. در سلول های بافت آرابیدوپیس، گزارش شده که BAPKAHmpks که می تواند تحت فشارهای اسمزی و درجه حرارت کم فعال شود. همچنین با فشارهای اکسیدی فعال می شود. از این رو احتمال دارد که مدل های BAPK بالقوه که تغییر سیگنال فشار اسمزی را بکاربرده همچنین ممکن است برای سیگنال دهی R.s در گیاهان استفاده شوند. از طرف دیگر اهمیت بروز DREB2A تنظیمی تحت فشار اکسیدی در واکنش به فشار اسمزی آشکار و واضح نیست. فشار اکسیدی به نظر نمی رسد که ژن های گروه DER – CRT با هدف DREB2A نظیر RD2A فعال کنند. علاوه بر این گیاهان آرایید و پسیس که بطور مازاد map کیناس، کیناسANP1 (MAPKKK) را بروز می دهند. تحت تأثیر بروز RD29A نیستند. اگرچه این گیاهان ظرفیت اضافه خوری بالاتر روس را داشتند و سطح مقا.مت در برابر نمک هم در آنها بالا بود. از این رو راههای mAPn و راههایی برای فعال سازی ژن های LEA مانند ممکن است نشان از انواع سیگنال های متفاوت باشندو
آبشارهای فسفو پروتئین زوج :
افزایش گذار در ستوسولیک توسط پروتئین های محدود مختلف، ادراک می شود. در مورد سیگنال فشار آبیوتیک، شواهد نشان می دهند که کیناس پروتئین وابسته به و خانواده 3 Sos سنسورهای بازیگران اصلی در زوج سازی این سیگنال غیر عضوی کلی برای مشخص سازی آبشارهای فسفرولیشین پزوتئین می باشند PKs C ، کیناس های پروتئین سرین با سرونین با یک حوزه پایانه C کال مودلین مانند و حداکثر تا 4 حالت میله ای EF مانند که می تواند بطور مستقیم را محدود کند. برخی از CDPKs یک حالت پایانه ای N دارند که بیان می دارد که ارتباط بالقوه با غشاها وجود دارد. در واقع CDPKs از برنج(osCPK2 )و کدو(CPCPK1) برای برای yristoyhte و Palmitlated و هدفگذاری ترک های غشایی نشان داده شدند یا نوم های آراییدوپسیس حداقل در 34 CDPKs قانونی رمزگذاری می کنند. شماری از تحقیقات نشان داده که CDPKs توسط فشارهای آییوتیک فعال شده یا القا می شوند، بیان می دارند که انها ممکن است در سیگنال دهی فشار آبیوتیک مشمول باشدو در گیاهان برنج، یک CDPKs مرتبط غشاء تحت سرما فعال شده علاوه بر این بروز بیش از حد OSCD PKV منجر به افزایش مقاومت فشار اسمزی و سرما در برنج شد از این رو CDPKs تا حدودی نقش های را در افزایش مقاومت در برابر فشار بازی می کنند. یک توصیف آشکار از مشمولیت CKDPs در انتقال سیگنال فشار از آزمایشاتی ناشی شده که در آی یک AtCDPK1 فعال، بروز شدن گزارش گرما با محرک توضیح دهنده HVA1 که در برابر فشار واکنشی است در پرتوپلاست های برگ ذرت را القاء کرد. به طور جالب، یک پروتئین نوع متفاوت C2 می تواند فعالیت AtCDK1 مربوط به بروز ژن گزارش گر یا تحریک HVA را مسدود کند. واضح نیست که آیا AtPP2CA مستقیماً AtCDK1 عمل می کند و یا یک آبشار پایین رو فسفرلیشن را مدل بندی می کند.
اخیراً تامتیهار جو و پالوا (200) ، گیاهان آرابید وپسپس با AtPPCA2 کم را تولید کردند و متوجه شدند که یک القاء ی افزایشی از LR 178, RC12A, RAB18, CBF1 وجود داشت که یعنی بروز این ژن ها در خطوط بدون فشار تحت سرما با بکارگیری ABA و گیاهان ژنی متغیر، درجه بالاتری از انسی با محیط سرد را نشان دادند.
با توجه به نقش CDPK در انتقال سیگنال فشار، درباره نحوه ارتباط آن با دیگر مدل های سیگنالی جای ابهام وجود دارد.
یک CDPK فعال شده در جواب به عفونت یا توژن موجود است. با این حال رابطه آن با راههای m APK که همچنین در طول مقاومت فعال شدند، آشکار نیست. نتایج تحقیقات قبلی در حیوانات و مخمرها هم فاقد ارتباط آشکار بین راههایی m APK و پروتئین / کالمودلین محدود، می باشند. مطالعات اخیر با سلولهای عصبی ارائه می کنند که کالمودلین محلی دریافت و مسیر m APK را برای تنظیم بروز ژن هدف فعال می کند، اگرچه نقطه ارتباط بین کالمودلین و مسیر m APK ناشناخته است. در گیاهان یافته جالبی وجود دارد که پاسارکار و کوشمن (2002) کشف کردند. این محققان یک پروتئین تعامل با CDPK را از یک مخمر دو هیبریدی به دست می آورند. CSP1 یک پروتئین تنظیم کننده شبیه واکنشی دو جزئی است مه می تواند عنوان یک فعال گر عمل کند و ارائه می کند که نقش بالقوه برای CDPK در تبادل مستقیم اطلاعات برای سلول در جهت بروز ژن فعال وجود دارد.
یک گروه مهم از سنسورهای در گیاهان، خانواده 3 SOS مربوط به پروتئین های محدود کننده است.
توالی آمینواسید 3 SOS بیشترین ارتباط را با واحد فرعی سنسورهای کلسیم عصبی حی.ان و Calcinerin مخمر CcNB1 دارد. رویان جهش یافته عمل در ژن 3 SOS آرابید وپسپس گیاهان جهش یافته بسیار حساس به NaCl را ارائه داد. به طرزی جالب فنوتایپ بسیار حساس در برابر نمک گیاهان جهش یافته 3 SOS می تواند تا حدودی با غلظت های افزایش در شرایط رشد، نجات یابد. از این رو 3 SOS ممکن است بخشی از مبنای مولکولی برای این پدیده را تحت آزمایشات طولانی تشکیل دهد که بالا می تواند سمّیت نمک در گیاهان را کمتر کند.
3 SOS سه حالت دستی EF دارد و را با خویشاوندی کم در مقایسه با کالنراکتین و یا کالمودلین محدود می کند.
موارد جهش یافته 3 SOS در یکی از حالت پستی EF روی می دهد و از این رو توانایی پروتئین را برای محدود کردن کم می کند، محدود کننده خویشاوندی 3 SOS ارائه می کند که عملکرد 3 SOS در مقاومت نمک معلق است در موقعیت های سلول فرعی خاص روی دهد که در آن افزایش کذار در بسیار عمده و بزرگ است. 3 SOS در واشیو مریستولیت شده و این فرایند برای عمل در پایداری نسبت به نمک موردنیاز است چون برهم زنی حالت مرسیوستولیت، توانایی 3 SOS را برای تکمیل فنوتایپ حساس به نمک گیاهان جهش یافته 3 SOS از بین می برد.
نیاز به این فرایند بیان می داد که 3 SOS ممکن است فعالیت های حاملان یون محدود غشایی را تنظیم کند. این با شناخت مقاومت نمک به صورت مازاد از 2 Loci SOS و 1 SOS در آرابیدوپسوس به مانند توصیف زیر حمایت شد.
رویان جهش یافته آرابیدوپسپس از نوع 2 SOS و 1 SOS مانند 3 SOS نسبت به فشارهای حاصل از نمک بسیار حساس هستند و با رشد توقیف شده خود در لایه های یالوز تکمیلی توسط کلرید سدیم ایزوله شدند. 2 SOS یک کیناس پروتئین سرین یا ترونین است که یک حوزه کاتالیزی AmPK , SNF1 مانند و یک حوزه قانونی خاص دارد. حوزه های قانونی و کاتالیزی 2 SOS با هم تعامل داشته و فعالیت کیناس را سرکوب کند. بالفرض با مسدود کردن دسترسی لایه فرعی 2 محل کاتالیز به طوری جالب 3 SOS با 2 SOS از طریق حوزه قانونی 2 SOS تعامل می یابد و این ممکن است سرکوب فعالیت کیناس را با در دسترس قراردادن محل کاتالیز به لایه های فرعی کم کند. تحلیل حذف، یک توالی 21 آمینواسیدی (حالت FISL ) را در حوزه قانونی به صورت لازم و مناسب برای تعامل با 3 SOS مشخص کرد. حذف حوزه قانونی یا حالت FISL منجر به ایجاد کیناس فعال می شود. یک شکل فعال 2 SOS همچنین می تواند با جایگزین Thr – 168 در طبقه فعالیت قانونی با ASP تولید شود. و زمانیکه به گیاهان تحت کنترل توضیح دهنده ویروس موزاییک کالیفلاور (گل کلم) s 35 معرفی شد، این شکل فعال 2 SOS می تواند فنوتایپ بسیار حساس نسبت به نمک 2 SOS و 3 SOS را تکمیل کند.
مطالعات در مقایسه رشد گیاهان جهش یافته و نوع وحشی در واکنش به کلرید سدیم و تحلیل متوالی از پروتئین 1 SOS پیش بینی شده ارائه داد که 1 SOS یک تعویض کننده Na+ / H+ را در غشاء رمزگذاری می کند. تحلیل ژنتیک نشان داد که 1 SOS ، 2 SOS و 3 SOS در یک مسیر رایج در کنترل مقاومت نمک عمل می کنند و مطالعات عمل در مخرمها و گیاهان هم نشان داده که 1 SOS با مجموعه 2SOS – 3 SOS فعال می شود. زمانیکه 1 SOS به تنهایی یک مخمر جهش یافته و فاقد تمام تعویض کننده های Na+ /H+ و Na+ - AtPases معرفی شود، سطح مقاومت نمک رویال مخمر فقط و تا حدودی افزایش می یابد. با این حال زمانیکه 1 SOS به طور یکسان با 2 SOS و 3 SOS بروز داده می شد یا 2 SOS فعال شده، معرفی می شد، مبدل های مخمر به طور اساسی نسبت به نمک مقاوم تر می شوند. حفره های غشایی پلاسما که از گیاهان جهش یافته SOS جدا می شوند، فعالیت تعویض Na+ / H+ بسیار کمی در مقایسه با فعالیت مزبور در حرفه های ایزوله شده از گیاهان نوع وحشی داشتند. زمانیکه پروتئین 2 SOS فعال شده به حفره های غشایی ایزوله از گیاهان جهش یافته، اضافه می شود، فعالیت انتقال در مورد جهش یافته 1 SOS بدون تاثیر مانده ولی به سطوح نوع وحشی درانواع جهش یافته 2 SOS و 3 SOS افزایش یافت این نتایج شرح می دهند که برحسب فعالیت انجام شده با 3 SOS و 2 SOS فعالیت Na+ / H+ از SOS را تحریک می کند.
علاوه بر تنظیم فعالیت انتقال 1 SOS ، 2 SOS و 3 SOS ممکن است، حامل AH HKT1 , Na+ باشد. همومولگ HKT1 در دیگر انواع گیاهان، ارائه می کنند که به صورت یا حاملان K+ ویا حاملان مشترک K+ / Na+ باشند. در آرابید وپسپس ما که، انواع جهش یافته در AH HKT1 فنوتایپ 3 SOS با حساسیت بسیار بالا در برابر نمک را مانع می شدند، ارائه می کنند که 3 SOS وحشی ممکن است از مانع فعالیت AH HKT1 به عنوان یک جریان Na+ باشد. چند ژن مرتبط با استرس فشار نمک هم که بروزشان با 2 SOS – 3 SOS تنظیم شده، مشخص شده است. بروز گسترده ژنومی انواع جهش یافته 2 SOS و 3 SOS باید ژن های بسیاریرا مشخص کند که در سطح مبدلی با مسیر SOS تنظیم می شوند.
برای اینکه مسیر SOS در طول فشار یونی عمل می کند، اینطور تصور می شود که هومولگ های 3 SOS و 2 SOS ممکن است در انتقال سیگنال های هورمونی یا فشاری عمل کنند. در کنار 2 SOS و 3 SOS ، می آرابید وپسپس ها 8 پروتئین 3 SOS مانند محدودکننده و 22 کیناس پروتئین 2 SOS مانند دارند که برخی از آنها برای تعامل با محک های آزمایشی دو هیبرید در مخمر یافته شده اند.
دیگر مسیرهای فسفوپروتئین :
علاوه بر مسیرهای کیناس پروتئین تنظیم شده مقدار ، گیاهان از مدل های فسفوپروتئین دیگر برای سیگنال دهی فشار آبیونیک استفاده می کنند، در مخمر مسیر m APK HOG1 در واکنش به Hyperosmokvity فعال شده و برای تولید مازاد اسمزها نظیر گلیسیرول مسئول است که برای تنظیم اسمزی مهم می باشند احتمال دارد که راههای مشابه هم در گیاهان وجود داشته باشد همانگونه که فعالیت فشار اسمزی برخی از اجزای مسیر mAPK نشان دادند، اگرچه خروجی های مسیر گیاهان در این زمان مشخص نیست.
بخش های از چند مدل mAPK که ممکن است در سیگنال دهی فشار اسمزی مشمول شوند، در alfalfa و در توباکو مشخص شده است. به استثنای فعال سازی توسط بکارگیری فشار، مورد مذکور عملکرد پلانتا در طول سیگنال دهی فشار، برای هیچ یک از مسیرهای بالقوه mAPK ایجاد نشده است. فشار نمک می تواند mAPKs مختلف را در زمان های مختلف بعد از شروع فشار فعال کند و فعالیت های این mAPKs هم برای دوره های زمانی متفاوت طول می کشند. علاوه بر این سطوح مختلف فشار نمکی می تواند باعث فعال سازی mAPKs متمایز شود.
در آرابیدوپسپس، نوعی از مسیر mAPK که در انتقال سیگنال فشار مشمول شده، AtmEk1 – mEk1 , … است.
Atmpk4 سریعاً تحت سرما، هیپوشملاریای یا ضربه (زخم) فعال می شود. پیترسون ات . آل (2000)، یک نوع جهش یافته آروبیدوپسپس atmk4 را ایزوله کردند که مقاومت سیستماتیک اساسی را نسبت به پاتوژن ها نشان داد. نوع جهش یافته mpk4 می تواند ابزار ژنتیک بی ارزشی برای آزمایش نقش این mAPK درانتقال سیگنال فشار اسمزی و شناخت مسیرهای هدف باشد. با این حال برای اینکه این نوع یک غلظت SA بالائی دارد، تحلیل سیگنال فشار اسمزی در نوع جهش یافته ممکن است با این حقیقا پیچیده شود که SA آسیب تحت فشار اسمزی را نهائی می کند. در هر موردی، تحلیل ای نوع در عملیات ViVo با اجزای mAPK مختلف و روابط داخلی شان، برای ساخت مسیرهای سیگنال ده الزامی خواهد بود. اخیراً یک نوع جهش یافته آرابیدوپسپس فاقد فسفات mAPK دارای حساسیت بالای به فرابنفش c مشخص شد. حساسیت این نوع نسبت به فشار نمک بی تاثیر گزارش شد که البته نسبت به گیاهان نوع وحشی بود. از این رو موارد جهش یافته در هر مدل mAPK که بر سیگنال دهی فشار اسمزی اثر می گذراند، باید توصیف شوند.
یک آزمایش رایج در هر دو گیاهان و سایر ارگانیسم های دیگر، آن است که یک مدل mAPK می تواند برای انتقال سیگنال های مختلف استفاده شود. برای مثال کیناس پروتئین SA القائی که با SA و فرایند ضرب و همچنین با فشار اسمزی فعالی می شود. فشار اکسیدی هم m APKKK NPK1 را فعال می کند که هدفش دو mAPKs یعنی Atmpk6 , Atmpk3 است.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   32 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

پایان نامه ی تبعات ناشی از تهاجم مغولان بر جهان اسلام. doc

اختصاصی از فی دوو پایان نامه ی تبعات ناشی از تهاجم مغولان بر جهان اسلام. doc دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نوع فایل: word

قابل ویرایش 192 صفحه

پایان نامه جهت اخذ درجه کارشناسی ارشد تاریخ «M.A»

چکیده:

تهاجم مغول به ایران و بطور کلی به ممالک اسلامی، که خان بزرگ و فرزندان و سردارانش با تمام توان و نیروی مادی و معنوی خویش در آن شرکت داشتند بر اثر تزلزلی که در همه ارکان و شئون جامعه ایجاد شد، چنان می نمود که همچنانکه دولت از دست رفت دین نیز در کار از دست رفتن است.

در این پایان نامه بطور کلی عوامل چگونگی تهاجم و غلبه عنصر مغول بر ایران را مورد تحلیل و بررسی قرار می دهیم که این علل عبارتند از:

1- تهاجم نهایی مغول به منظور گشودن کامل ایران و از بین رفتن همه کانون های مقاومت مادی و معنوی.

2- چگونگی وضع مادی و معنوی حکومت خوارزمشاهی در ایران، فقدان جنبه مردمی آن، سیاست توسعه طلبی سراسر اشتباه و روش ناهنجار آن در قبال قدرت های رقیب و پراکندگی نیروهای موجود در برابر سیلی که در حال سرازیر شدن بود.

3- گسترش قلمرو حکومت نوپای مغول در شرق و غرب و ایجاد نوعی کنفدراسیون در اراضی اشغالی به توسط شاهزادگان چنگیزی که سبب تجزیه امپراطوری جهانی مغول گردید و سرانجام به نفع ایرانیان برای غلبه بر عنصر حاکم تمام شد.

4- سرانجام تشکیل حکومت مغولی ایلخانی در ایران که آغازگر بابی نو در تاریخ این سرزمین بود. و کلاً حکومت ایلخانان بعد از استیلای مغول که لطماتی بر ایران و تمدن و فرهنگ آن وارد آمد آغازی برای تجدید تمدن و فرهنگ ایرانی بود. سلاطین ایلخانی تحت تاثیر وزراء و مشاورین مسلمان به آئین اسلام گرویدند و به یک سری اقدامات فرهنگی، اجتماعی دست زدند.

از جمله سلاطین ایلخانی که اقدامات فرهنگی و اجتماعی فراوانی انجام داد، غازان خان بود. اصلاحات او در این دوره با اندیشه و تدبیر خواجه رشید الدین فضل الله همدانی صورت گرفت تا حدودی وضع عمومی مردم، زراعت و تجارت، شهرها و مدارس را بهبود بخشید و مراکز فرهنگی گوناگونی ایجاد شد. ولی این اصلاحات در زمان جانشینان او به طور جدی دنبال نشد و در دوره ی ابو سعید با قتل خواجه رشید الدین ضربه ای سنگین بر پیکر فرهنگ وارد آمد و زمینه را برای استیلای امرای مغول و ملوک الطوایفی فراهم آورد و سپس سلسله های چندی در ایران روی کار آمدند که ظهور تیمور به این ملوک الطوایفی پایان داد.

پیشگفتار:

« قَد خَلَت مِن قَبلِکُم سُنَنٌ فَسیرُوا فی الارض فانظُرُوا کیفَ کانَ عاقِبَه المُکذِّبینَ»

آل عمران، آیه 136

به حول و قوه الهی می خواهیم مقطعی از تاریخ کشورمان را مورد بررسی و تحقیق قرار دهیم که به اعتراف اکثر مورخان متأخر و متقدم یکی از مصیبت بارترین ادوار تاریخ ایران به شمار می آید و گزافه سخن نخواهد بود که اگر گفته شود: اسلام و ایران در میان تمام ناگواری ها و بدبختی هایی که بر آن وارد آمده فاجعه ای ناگوارتر از تهاجم مغول ندیده است. با اینکه کشور کهنسال ایران در طول تاریخ پر فراز و نشیب خود حوادث تلخ و شیرین زیادی را پشت سر گذاشته و توانسته است به همت دلیر مردان خود به حیات سرفرازانه ادامه دهد و از کیان اسلام و فرهنگ و تمدن اسلامی پاسداری نماید. ایران یکی از کشورهای نادری است که قرن ها به دلیل موقعیت جغرافیایی و منابع طبیعی مورد توجه کشورگشایان و اقوام صحرانشین واقع شده است و همین توجهات سبب هجوم و مهاجرت آنان به ایران گردید.

اقوام مهاجم بعد از آنکه عواملی را که مانع اسکان آنان بوده از بین برده و شرایط مساعد و مناسبی را چه از لحاظ جغرافیایی (اقلیم مساعد پناهگاه های طبیعی، مراتع سرسبز و خرم، جلگه های حاصلخیز)، اقتصادی، انسانی برای خود یافته اند قصد سکونت دائمی را کرده و اکثراً به علت داشتن فرهنگ و تمدن پایین تحت تاثیر فرهنگ و تمدن غنی ایرانی -  اسلامی واقع شده و بعد از مدتی ماهیت ایرانی به خود گرفته اند.

البته هجوم صحرانشینان به جوامع متمدن و اسکان یافته همواره با ویرانی سرزمین های مفتوحه همراه بوده است اما فتوحات پی در پی چنگیزخان و جانشینان وی از بسیاری جهات با فتوحات صحرانشینان دیگر تفاوت داشت. در فتوحات چنگیزخان بی رحمی ها و ویرانی ها به صورت متشکل اعمال می شدند و تمام عناصری که ممکن بود مقاومتی از خود نشان بدهند نابود می گردیدند.

آنها پس از غارت شهرها و روستاها سپاهیان را می کشتند و افراد خانواده ایشان را به بردگی وامی داشتند. صنعتگران ماهر را بین شاهزادگان و بزرگان مغول تقسیم می کزدند و دختران و زنان جوان را به کنیزی می بردند. لشکریان چنگیر همانند بهمن سرازیر شدند و در مسیرشان تمدن اسلامی را نابود و چنان عمل کردند که گویی نه شهری بوده است و نه فرهنگی. اثرات و نتایج ویرانگری حمله مغول در تمام ابعاد زندگی سیاسی و اقتصادی و فرهنگی ایران چنان شکننده و وخیم بوده که با گذشت چند قرن هنوز جراحات آن بر پیکره تنومند تمدن و فرهنگ ایران زمین احساس می شود و به عقیده اکثر صاحبنظران یکی از عوامل اصلی اصلی عقب ماندگی ایران و سایر بلاد اسلامی از کاروان علم و تمدن و فرا بریدن نوزائی شرق از همین ایلغار سهمگین مغولان می باشد و به حقیقت می توان آن را یکی از ناگوارترین مصائب وارده بر نژاد بشری دانست.

بازگویی حادثه دردناک یورش مغولان به شهرهای اسلامی چنان تأثرآور بود که ابن اثیر مورخ مشهور را که خود شاهد عینی واقعه بود می نویسد:

«چند سال بود که از ذکر این حادثه خودداری می کردم. زیرا آن را بسیار بزرگ و هولناک می شمردم و از یادآوری آن اکراه داشتم. آخر چه کسی برایش آسان خواهد بود که خبرگزار مرگ اسلام و مسلمانان باشد؟ چه کسی می تواند ذکر چنین واقعه ای را ناچیزی انگارد؟ بنابراین ای کاش مادرم مرا نزاده بود، یا پیش از بروز این حادثه مرده و از یاد رفته بودم. این کار یعنی تاریخ نویسی شامل ذکر چنین حادثه عظیم و بزرگی نیز هست که روزها و شب ها دیگر همانندش را نخواهد آورد و همه مردم به ویژه مسلمانان را دربر گرفت. اگر گوینده ای می گفت: (جهان از زمانی که رورگار بزرگ و منزه آدم را آفریده تا امروز چنین بلائی گرفته نشده) راست می گفت؛ زیرا در تواریخ حادثه ای که برتر از این یا نزدیک به این رویداد باشد دیده نمی شود.

موقعی که طایفه مغول به سرکردگی چنگیزخان پس از مطیع ساختن قبایل و اقوام ساکن در مغولستان و ترکستان متوجه ایران و سایر بلاد اسلامی شد وضعیت بلاد اسلامی به قرار زیر بود:

در ایران سلطان محمد خوارزمشاه بعد از یک رشته جنگ های خونین ماوراء النهر از قراختائیان (607 هـ. ق) و افغانستان را از ملوک مسلمان غور (609 هـ. ق) و عراق عجم و فارس و آذربایجان را از اتابکان (614 هـ. ق) گرفته بود و تقریباً مالک تمام ایران محسوب می شد.

این وضعیت شرق اسلامی بود اما در دیگر ولایات اسلامی، جزیره، مصر و بیشتر بلاد شام زیر سلطه جانشینان صلاح الدین ایوبی بود. تقسیم دولت ایوبی پس از وفات ملک عادل برادر صلاح الدین در سال 615 میان اولادش که با یکدیگر به جنگ و نزاع پرداختند و نیز تهدید دولت های کوچک صلیبی سوریه و فلسطین نسبت به سوریه و مصر همه از موانع ایجاد یک اتحاد اسلامی برای ایستادگی در برابر مغولان بود. از این رو سقوط دولت خوارزمشاهیان (628 هـ. ق ) و سقوط بغداد در سال (656 هـ. ق) اتفاقی ناگهانی نبود، بلکه نتیجه قطعی ضعف جهان اسلام و فرصت یافتن مغول برای تهاجم به سرزمین های اسلامی در سال (616 هـ. ق) بود.

اکثر مورخان و صاحبنظران تاریخ ایلخانان مغول ادوار تسلط آنها را بر ایران که قریب 140 سال به طول انجامیده از لحاظ تأثیرات سیاسی، اقتصادی، اجتماعی و فرهنگی به سه مرحله تقسیم کرده و اتفاق نظر دارند که: نخستین مرحله از سال (616 هـ. ق) که آغاز حمله چنگیز به قلمرو خوارزمشاهیان شروع شده و تا ابتدای سلطنت غازان خان (694 هـ. ق) ادامه می یابد این مرحله را دوره قتل و غارت نامیده اند.

مرحله دوم: از سلطنت غازان خان مشهورترین ایلخان مغول در ایران شروع و با مرگ سلطان ابوسعید (736 هـ. ق) به اتمام می رسد. این سال ها را دوره طلایی و مشعشع حکومت ایلخانی دانسته اند.

مرحله سوم: از 736 هـ. ق تا 756 (کشته شدن طغاتیمور آخرین ایلخان) که دوره ایلخانانی که دست نشانده امرای متخاصم بودند و دوره تنزل حکومت ایلخانی محسوب می شود.

درباره ارزیابی عواقب و نتایج فتوحات مغول در مسیر تکامل اجتماعی و اقتصادی و سیاسی و فرهنگی کشورهای آسیای مقدم و میانه در میان مورخان اختلاف است بعضی از مورخین از جمله بارتولد، اهمیت ویرانی و خرابی و سقوط اقتصادی و فرهنگی را که در واقع نتیجه قطعی هجوم مغول و متعاقب آن، فرمانروایی فاتحان صحرانشین در سرزمین های مورد تطاول ایشان بوده ناچیز شمرده و اینگونه اثبات می کنند که سودمندی فتوحات مغول بیش از زیان هایش بوده است.

هدف این رساله تنها بازگویی و روایت اخبار و حوادث تلخ قرن های هفتم و هشتم هجری و اینکه مسلمانان آن دوره چه سرنوشت شومی از سوی دشمنان خون آشام و وحشی خود داشتند نیست؛ بلکه به عنوان اینکه گذشته چراغ راه آینده است و ملتی که از گذشته تلخ و شیرین خود عبرت ها بیاموزد و بکار نبرد می تواند آینده بهتری را برای تداوم حیات با عزت و اقتدار خود رقم بزند.

فهرست مطالب:

چکیده

پیشگفتار

ارائه و پیشگفتار- روش و پیشینه تحقیق

مقدمه

نقد و بررسی منابع

فصل اول: نگرشی بر خاستگاه مغولان قبل از تهاجم به جهان اسلام

1-1 اوضاع سیاسی ایران پیش از حمله مغول

2-1 نگرشی بر اوضاع سیاسی بغداد (مقارن حمله مغول)

فصل دوم: حمله مغول

1-2 بررسی حیات شهری در ماوراء النهر مقارن حمله مغول

2-2 نگرشی بر بافت شهرهای ماوراء النهر و بررسی مقاومت قشرهای پایین اجتماع

3-2 مقاومت مردم جرجانیه در برابر حملات سه لشکر مغول

فصل سوّم

1-3 هلاکو در ایران

2-3 تصرف بغداد

3-3 تغییراتی که با فتح بغداد در جغرافیای سیاسی جهان اسلام پیش آمد؟

فصل چهارم

1-4 عین جالوت و پیروزی مصریان

2-4 نتایج نبرد عین جالوت

3-4 روابط دیپلماسی ایلخانان با اروپا (هلاکو و اباقا)

4-4 تبعات ناشی از تهاجم مغولان بر جهان اسلام

منابع

منابع و مأخذ:

1- ابن الاثیر، عزالدین علی، 1355، الکامل فی التاریخ، ترجمه ابوالقاسم حالت، تهران، انتشارات علمی، چاپ اول.

2- ابن طقطقی، محمد بن علی بن طباطبا، 1367، تاریخ فخری، ترجمه محمد وحید گلپایگانی، تهران، انتشارات علمی و فرهنگی، چاپ سوم.

3- ابوسلیمان داود، فخرالدین، 1348، تاریخ بناکتی، به کوشش جعفر شعار، تهران، انتشارات انجمن، آثار ادبی، چاپ اول

4- احمد خوافی، فصیح، 1341، مجمل فصیحی، به تصحیح و تحشیه محمود فرخ، مشهد، انتشارات طوس، چاپ اول

5- اشپولر، برتولد، 1365، تاریخ مغول در ایران، ترجمه محمود میرآفتاب، تهران، شرکت انتشارات علمی و فرهنگی

6- اقبال آشتیانی، عباس، 1356، تاریخ مغول از حمله چنگیز تا تشکیل دولت تیموری، تهران انتشارات امیر کبیر

7- اقبال آشتیانی، عباس، 1385، تاریخ کامل ایران (بعد از اسلام)، تهران، انتشارات نگاه، چاپ آذین

8- انصاف پور، غلامرضا، 1365، ساخت دولت در ایران (از اسلام تا یورش مغول)، تهران، انتشارات امیرکبیر، چاپ اول

9- بارتولد، ولادیمیر، 1366، ترکستان نامه، ترکستان در عهد هجوم مغول، ترجمه کریم کشاورز، تهران، انتشارات آگاه چاپ دوم

10- بارتولد، ولادیمیر، 1352، ترکستان نامه، ترجمه کریم کشاورز، تهران انتشارات بنیاد فرهنگ ایران

11- بلخی، محمد بن خاوند شاه (میرخواند)، 1375، روضه الصفا، تهران انتشارات علمی تهذیب و تلخیص عباس زریاب، چاپ مهارت، چاپ دوم

12- بلنتیسکی، آ، 1371، خراسان و ماوراءالنهر، ترجمه پرویز ورجاوند، انتشارات مرکز اسناد فرهنگی آسیا، چاپ آرین، چاپ دوم  ص 25

13- بلنتیسکی، آ، 1371، خراسان و ماوراءالنهر، ترجمه پرویز ورجاوند، انتشارات مرکز اسناد فرهنگی آسیا

14- بویل، ج، آ، 1381، تاریخ ایران کمبریج از آمدن سلجوقیان تا فروپاشی دولت ایلخانان ج 5، ترجمه حسن انوشه، تهران انتشارات امیر کبیر چاپ پنجم

15- بیانی شیرین، 1381، دین و دولت در ایران عهد مغول، ج 2، تهران، ویراستار هادی عالمزاده انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دیبا، چاپ اول

16- بیانی شیرین، 1381، دین و دولت در ایران عهد مغول، ج 1، تهران، ویراستار هادی عالمزاده انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دیبا، چاپ اول

17- بیانی شیرین، 1381، دین و دولت در ایران عهد مغول، ج 3، تهران، ویراستار هادی عالمزاده انتشارات دانشگاه تهران، چاپ دیبا، چاپ اول

18- جعفریان، رسول، 1377، تاریخ ایران اسلامی (از یورس مغولان تا زوال ترکمانان) تهران موسسه فرهنگی دانش و اندیشه معاصر

19- جوزجانی، قاضی منهاج سراج، 1363، طبقات ناصری یا تاریخ ایران و اسلام، به تصحیح و تحشیه عبدالهی حبیب، تهران، انتشارات دنیای کتاب، چاپ اول

20- حافظ ابرو، شهاب الدین عبدالله، 1370، جغرافیای تاریخی خراسان در تاریخ حافظ ابرو، تهران، انتشارات اطلاعات، چاپ اول

21- خلعتبری، شرفی، الهیار و محبوبه، 1380، تاریخ خوارزمشاهیان، انتشارات سمت، چاپ اول

22- خواندمیر، غیاث الدین ابن همام الدین، 1333، تاریخ حبیب السیر فی اخبار افراد بشر، تهران، خیام، جلد سوم

23- دستغیب، عبد العلی، 1367، هجوم اردوی مغول به ایران، تهران، انتشارات علم، چاپ اول

24- رازی، عبدالله، 1335، تاریخ کامل ایران، تهران انتشارات اقبال

25- راوندی، مرتضی، 1374، تاریخ اجتماعی ایران، انتشارات نگاه، تهران، چاپ اول، جلد هشتم

26- رجب زاده، هاشم، 1383، سرگذشت غازان خان، تهران، موسسه فرهنگی اهل قلم

27- رشید الدین فضل الله، 1373، جامع التواریخ، به تصحیح محمد روشن و مصطفی موسوی، تهران، نشر البرز، جد اول

28- رشید الدین فضل الله، 1358، سوانح الافکار، به کوشش محمد تقی دانش پژوه، انتشارات دانشگاه تهران، چاپ اول

29- رشید الدین فضل الله، 1384، سرگذشت مغولان در ایران از چنگیز تا هلاکو، بازنویسی و تلخیص کتاب جامع التواریخ به کوشش هاشم رجب زاده، انتشارات موسسه فرهنگی اهل قلم، بهار 84

30- رشید وو، پی نن، 1368، سقوط بغداد و حکمروایی مغولان در عراق (میان سال های 1258 و 1335 میلادی) ترجمه دکتر اسدالله آزاد، مشهد، انتشارات آستان قدس رضوی

31- رضایی، عبدالعظیم، 1378، گنجینه تاریخ ایران، تهران، انتشارات اطلس، جلد یازدهم

32- رنه، گروسر، 1368، امپراطوری صحرانوردان، ترجمه عبدالحسین میکده، تهران، شرکت انتشارات فرهنگی و علمی.

33- زرین کوب، عبدالحسین، 1353، تاریخ ایران بعد از اسلام، تهران انتشارات امیر کبیر چاپ دوم

34- زیباکلام، صادق، 1376، ما چگونه ما شدیم؟ تهران، انتشارات روزبه چاپ سوم.

35- ساندرز، ج.ج ، تاریخ فتوحات مغول ، ترجمه ابوالقاسم حالت ، تهران انتشارات امیر کبیر ، چاپ اول

36- سراج، منهاج، 1363، طبقات ناصری، تهران، تصحیح عبدالهی حبیبی، انتشارات دنیای کتاب، چاپ اول.

37- سکایا، پیگولو، ن، ویا، کوبوسکی و دیگران، 1354، تاریخ ایران دوران باستان تا پایان سده 18 م. جلد 2، تهران، ترجمه کریم کشاورز، انتشارات پیام، چاپ اول

38- شبانکاره ای، محمد بن علی بن محمد، 1376، مجمع الاناب، به تصحیح میرهاشم محدث، تهران، انتشارات امیرکبیر

39- شعبانی، رضا مروری کوتاه بر تاریخ ایران، تهران، انتشارات سخن چاپ مهارت

40- شیرازی، فضل الله بن عبدالله، 1338، تاریخ وصاف، تهران ابن سینا

41- طوسی، خواجه نصیر، 1373، اخلاق ناصری به تصحیح مجتبی منیری و علی رضا حیدری، تهران انتشارات امیرکبیر

42- کاشانی، ابوالقاسم عبدالله بن محمد، 1348، تاریخ الجایتو، تهران به کوشش همبلی، انتشارات نشر کتاب، چاپ اول

43- کربلائی تبریزی، حافظ حسین، 1349، روضات الجنان و جنات الجنان، ج اول تصحیح جعفر سلطان القرائی، تهران چاپ اول

44- مرتضوی، منوچهر، 1372، مسائل عصر ایلخانان، تهران، آگاه چاپ دوم

45- مستوفی، حمدالله، 1364، تاریخ گزیده به اهتمام عبدالحسین نوائی، تهران انتشارات امیرمبیر چاپ سوم

46- مورگان، دیوید، 1371، مغول ها ترجمه عباس مخبر، تهران انتشارات مرکز، چاپ اول

47- نطنزی، معین الدین، منتخب التوازیخ، به تصحیح ژان لوبی، تهران، انتشارات خیام، چاپ اول

48- هروی، سیف بن محمد بن یعقوب، 1383، تاریخ نامه ی هرات، تصحیح غلامرضا طباطبائی مجد، تهران اساطیر

49- همدانی، خواجه رشیدالدین فضل الله، 1363، جامع التواریخ، به کوشش بهمن کریمی، ج اول، تهران انتشارات اقبال، چاپ سوم

50- ورهرام، غلامرضا، 1367، نظام حکومت ایران در دوران اسلام، تهران، موسسه مطالعات فرهنگی، چاپ اول

خسارات نوین ناشی از زلزله

اختصاصی از فی دوو خسارات نوین ناشی از زلزله دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : word(قابل ویرایش)تعداد صفحات:10

در اثر توسعه اقتصادی سالیان گذشته، خصوصاً 20 سال اخیر، کشورهای در حال توسعه به طور چشمگیری تغییر نموده اند. تمرکز جمعیت و اطلاعات در شهرهای بزرگ به طور محسوسی پیشرفت داشته است. امکانات جدیدی که تاکنون در مورد یک زلزله قوی تجربه شده اند، در حال رشد و توسعه است: آسمان خراشها، ساختمانهای با سیستم های هوشیار، پلهای معلق عظیم، بزرگراههای زیرزمینی، مراکز خرید زیرزمینی، مترو، انواع و اقسام کامپیوترها و … در نتیجه این پیشرفتها وضعیت و آثار ناشی از خرابی های زلزله هم تغییراتی نموده است.
مقدمه ای بر توسعه شهرها و افزایش خسارات اقتصادی
جالب است بدانیم که اکثریت مردم جهان معتقدند هر چه زمان پیش می رود زلزله های بیشتر و قویتری روی می دهد. این عقیده گرچه از نظر فیزیکی و توجیه وقوع زلزله ها ممکن است منطق درستی نداشته باشد؛ لیکن با توجه به سه مطلب زیر بطور منطقی درست می باشد:
الف- ظهور شهرها و شهرکهای جدید در مناطق مختلف، که این امر باعث می شود تا زلزله هایی که قبلاً در بیابان و در مناطق عاری از سکنه روی می دادند، این بار پس از دوره بازگشت خود در منطقه ای روی دهند که تاسیسات مختلفی در آن درست شده و جمع زیادی در آن زندگی می کنند.