کارافرینی گاو شیری

اختصاصی از فی دوو کارافرینی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

 

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

 

تعداد صفحه:56

فهرست و توضیحات:

فصل اول: گاو شیری......................

نحوه و ارزیابی گاو شیری................

وضع و خصوصیات پستان....................

چگونگی تبدیل رکورد شیر 3 بار دوش در روز به دوبار دوش.......................................

فصل دوم: ماشین های تهیه خوراک..........

ماشین های تهیه خوراک کاه خرد کن........

ماشین های خوراک ده خرد مخلوط کن های افقی

ماشین های خوراکده خرد و مخلوط کن های عمودی 

آسیاب ها...............................

میکسرها................................

پلیترها................................

فصل سوم: تجهیزات انتقال خوراک دام......

نقاله مارپیچی..........................

نقاله های تسمه ای......................

نقاله های رنجیری.......................

نقاله های نیوماتیک(بادی)...............

فصل چهارم: تجهیزات توزیع آب............

مخزن آب................................

لوله های انتقال آب.....................

آبشخورها...............................

فصل پنجم: تجهیزات پاک کننده اصطبل......

تیغه پشت تراکتوری......................

تیغه جمع آوری خودکار...................

نقاله زنجیری...........................

جمع آوری فضولات مایع....................

فصل ششم: تجهیزات شیر دوشی..............

سالن شیر دوش...........................

شیر دوش سیار...........................

شیر دوش ثابت...........................

شیر سرد کم های پلیت کولرها.............

فصل هفتم: جایگاه و ساختمان گاو شیری....

جایگاه گاو شیری........................

طویله باز و انواع آنها.................

جایگاه مسقف جهت استراحت گاوها..........

محوطه باز یا محل تعلیف گاوها...........

مقدمه:

گاوهای شیری دارای موازین سنجیده و دقیقی است که تمام این فعالیت را از ابتدا تا انتها در بر می گیرد یک مدبر خوب و آگاه در هر واحد گاوداری باید از زیر و بم کاری کار خود از نظر پرورش و نگاهداری و تولید و اصلاح نژاد اطلاعاتی داشته و مسئولیت ها و وظایف را به خوبی درک کرده و بازدهی اقتصادی گاوها با توجه به سلامت و بهداشت آنها اهمیت داده و یا قدرت و دوراندیشی به موقع برای اداره بهتر گاوداری اتخاذ تصمیم نماید. در کشورهای پر تولید از لحاظ شیر و فرآورده هایی دامی و رعایت مدیریت صحیح در گاوداری شیری به مراتب مهم تر از خصوصیات بالقوه با ارزش تولید گاوهای تلقی می شود. بطوریکه یک کارشناس صاحب نظر دامپروری در کشور هلند معتقدند بروز برتری های نژادی هر گاو 25 درصد مربوط به خصایص ذاتی یا ژنتیکی است و 75 درصد در ارتباط با مدیریت گاوداری می باشد. عقیده کانادایی ها در این زمینه اندکی فرق داشته نقش خصوصیات ذاتی را در تولید گاوهای تحت پرورش 30 الی 40 درصد و نقش مدیریت گاوداری شیری را 60 تا 70 درصد می دانند.

دانلود مقاله برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله برنامه های واکسیناسیون گاوهای شیری و گوشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 بیماری های مسری تولیدات سودمند گوشتی و شیری دامها را تهدید می کند. واکسیناسیون یک روش بسیار مهم در کنترل و جلوگیری از این بیماری ها می باشد. اما به هر حال، یک برنامه ی واکسیناسیون جانشین خوبی برای تغذیه ی خوب، تهویه ی مناسب، اقدامات بهداشتی مؤثر و دیگر روشهائی که برای مدیریت سلامت انجام می گیرد نمی تواند باشد.
برنامه های واکسیناسیون بایستی با همکاری انجمن دامپزشکان باشد. شرایط فردی یک رمه (گله گاو) مانند تاریخ بیماری، مدیریت، شرایط مکانی، نحوه ی غذا دادن، پرورش و عوامل دیگر برنامه های واکسیناسیون را تحت تأثیر قرار می دهد حالا این واکسیناسیون چه برای گاوهای گوشتی و یا چه برای گاوهای شیری باشد. نوع واکسن مثل میکروب کشته یا ضعیف شده، زمان بندی، هزینه ها و مزایا و عوامل دیگر بایستی مورد بررسی قرار گیرد. دستورالعمل و نسخه های جدی و مؤثر که برای تمامی تولیدات دامی مفید و مناسب باشد به طور عملی وجود ندارند و در صورتی که با احتیاطهای حرفه ای همراه نباشند و یا اگر به پیشینه ی دام بصورت فردی توجه نشود حتی می تواند خطرناک نیز باشد. اگر واکسیناسیون به طور صحیحی صورت نگیرد ممکن است واکسن کارائی نداشته باشد و یا حتی می تواند عواقب ترسناک و وخیمی نیز داشته باشد.
واکسن کمکی است که از بیماری های واگیردار جلوگیری می کند. اما واکسن های معدودی وجود دارند که برای تمامی دام های یک گله به طور صد در صد (100%) ایمنی ایجاد کنند. اکثر واکسن ها سطح عمومی ایمنی را برای گله بالا می برند به گونه ای که خطر انتشار بیماری مسری در پائین ترین حد قرار می گیرد.
بررسی های عمومی موقع طراحی یک برنامه ی واکسیناسیون
آنتی سرم ها (ضد سرم ها) از خون حیواناتی که در مقابل یک بیماری مشخص مقاوم و ایمن هستند ساخته می شود. آنها شامل پادتن هایی هستند که می توانند در مقابل آن بیماریها حفاظت و ایمنی سریعی به وجود آورند. این ایمنی نسبتاً کوتاه مدت هستند و معمولاً تنها 2 یا 3 هفته طول می کشند. آنتی سرمهایی که در حجم های زیاد تزریق می شوند معمولاً گران بوده و برای بسیاری از بیماری های مسری در دسترس نمی باشند. این گونه تزریقات معمولاً در زمان شیوع بیماری هایی مثل اینتروتوکسیما (enterotoxemia) در گوساله های تازه به دنیا آمده هستند.
بعضی از واکسن ها به وسیله ی تضعیف کردن عامل بیماری زا تولید می شوند در این مورد عامل بیماری (ارگانیسم) زنده باقی مانده و تکثیر می شود و در حیوان بیماری که تحت واکسیناسیون قرار گرفته است ایمنی ایجاد می کند بدون اینکه بیماری ایجاد کند. اکثر واکسن هایی که حاوی میکروب های زنده ی ضعیف شده هستند به گاوهای آبستن (حامله) تزریق نمی شوند به خاطر اینکه این گونه میکروب ها می توانند به جنین حمله کرده و باعث مشکلاتی در تولد و یا حتی منجر به سقط جنین شوند. واکسن هاییکه حاوی ویروس ضعیف شده ی مسری هستند مثل rhino-tracheits گاوی و ویروس اسهال گاوسانان از جمله واکسن های قابل تزریق هستند. واکسن هایی که حاوی ویروس های ضعیف شده هستند بالاتر از واکسن حاوی ویروس کشته شده ایمنی ایجاد می کنند، اما به هر حال ممکن با تزریق این واکسن ها به دام های حامله و یا پُر استرس (استرس دار) تا اندازه ای ریسک کنیم.
واکسن ها معمولاً برای گوساله های تازه متولد شده (young cave) مؤثر واقع نمی شوند. چون دستگاه ایمنی نابالغ آنها ممکن است قادر به پاسخ گویی به واکسن ها یا آنتی ژنها نباشند. پادتنهایی که از کلستروم (colostrums) مادر گرفته می شود و برای محافظت گوساله در برابر بسیاری از بیماری های مسری محافظت می کند هم ممکن است جلوی پادتن ها را مسدود کند و یا آنها را از بین ببرد. این پدیده به "دخالت پادتن های مادری" مشهور است و عمده ترین دلیل برای واکسینه نکردن گوساله های تازه متولد شده در مقابل چندین بیماری مسری است.
برنامه های واکسیناسیون برای گاوهای گوشتی / گله ی گوساله ها
گوساله های کوچک (گوساله های شیرخوار)
واکسن دهانی روتا و کروناویروس (Dral rotavirus and coronavirus vaccine)
این دو عامل ویروسی که در گوساله های کوچک هستند به طور دهانی با یک واکسن ترکیبی به دام داده می شود. در صورت امکان آنها بایستی قبل از خوردن کلُستروم (colostrums) داده شود. اکثر دامپزشکان ترجیح می دهند که قبل از زایمان از روتا/کرونوویروسهای/ای کولی (rotavirus/coronavirus.Ecoli) در مادر استفاده کنند که بستگی به نوع پادتن های حفاظتی گوساله ها دارد.
واکسیناسیون گوساله در مقابل بیماری های مسری گاوی از قبیل (rhino-trachei tis (IBR)، ویروس گاوی اسهال، پاراآنفولانزای-3 (PI-3) و ویروس سینکیتیال (syncytial) تنفسی (BRSV) معمولاً چندین ماه پس از تولد به تأخیر انداخته می شود به خاطر اینکه پادتن های مادر در ماه های اول تولد دخالت می کند. بعضی مواقع دامپزشکان واکسیناسیون را در زمان شیوع بیماری و گاهی بر روی گوساله های شیری که تجربه این بیماری را در گذشته داشته اند ولی در حالت طبیعی این توصیه توسط اکثر عمل کننده های این کار نمی باشد. واکسیناسیون گوساله های کوچک (شیری) با واکسن دماغی IBR/PI3 از اکثر مشکلات و دخالت های ایجاد شده توسط پادتن های مادر جلوگیری می کند.
گوساله های گوشتی علفی (از شیر گرفته شده)
کلُستریدیا (clostridia)
اغلب گوساله ها قبل از شیر گرفته شدن در مقابل بیماری های کلستریدی (clostridial) واکسینه می شوند.
بیماری های کلسترویدی شامل بیماری های زیر هستند:
Clostridium chauvoei که منجر به سیاهی ساق پای حیوان می شود.
Clostridium septicum که منجر به رادمای بدخیم می شود.
Clostridium pertringen که منجر به اینتروتوکسیمای نوع D , C , B می شود.
Clostridium sordellii که منجر به مرگ ناگهانی می شود.
Clostridium novyi  منجر به مرگ ناگهانی می شود.
Clostridium haemolvtica  که منجر به آب قرمزی (Red water) می شود.
آب قرمزی فقط در مناطق محدود بومی اتفاق می افتد و در نیمه ی غربی شیوع ندارد.
(pinkeye) چشم صورتی
در برخی از دامها، چشم صورتی بودن مشکل دائمی و پایداری است. در این گونه دام ها واکسن مربوطه قبل از اینکه خطر این بیماری به بالاترین حد برسد استفاده می شود.
واکسن های دام های گوشتی شیرخوار و شیوه های سلامت (ایجاد شرایط لازم ضروری) تولید کنترهایی که قصد حفاظت از گوساله های خود را دارند بایستی 14 تا 21 روز قبل از این که آنها را از شیر بگیرند بایستی آنها را واکسینه بکنند. موقعی که خطر در حد بالای خود است استرس بیشتر شده و دستگاه ایمنی قبل از شیر گرفتن گوساله، برای چندین بیماری تنفسی و بیماری های دیگر توسعه می یابد. این برنامه همچنین بر روی تمام ماده گوساله های جایگزین شده که در گله نگه داری خواهند شد بایستی انجام شود.
IBR (بیماری تنفسی و مسری گاوی)
BVD (ویروس اسهال گاوی)
PI3 (پاراآنفولانزای-2)
BRSV (ویروس سینکیتال تنفسی گاوی)
واکسن کلستریدیای هفت کاره (7-way)
هموفیلی سامنوس Haemophilus somnus
کرم زادی (انگل ها)
آخته کردن و بریدن شاخ ها در صورتی که قبلاً این کار صورت نگرفته باشد انجام لیپتوس پیروس (Leptospirosis) برای ماده گوساله های جایگزین شده.
واکسیناسیون برای از بین بردن باکتری های مضر انتخابی است.
تست حاملگی (ماده گاوهای گوشتی و ماده گوساله ها)
ماده گاوها و ماده گوساله ها را با واکسن های تقویتی و میکروب زدا ایمن کنید:

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   10 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله شیر و فراورده های شیری

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله شیر و فراورده های شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

شیر غذایی است که ظاهراً جانشین کافی برای آن وجود ندارد. همه پستانداران بعد از تولد شیر تولید می کنند و انسانها از شیر بسیاری از حیوانات بعنوان غذایشان استفاده می کنند.
گاو مهمترین همه این حیوانات بعنوان تهیه کننده غذاست . شیر بوفالو و بز نیز استفاده می شوند.
ترکیب
شیر یک ترکیب پیچیده از لیپیدها ،کربوهیدراتها ، پروتئین ها و بسیاری از ترکیبات آلی دیگر و املاح آلی حل شده و پراکنده شده در آب می باشد. متغیرترین جزء شیر ، چربی حاصل از پروتئین است.
ترکیب شیر با گونه ، نوع ، رژیم دوره شیر دهی و فاصله بین شیر دوشی تغییر می کند . تغییر و نوع مجزا نیز وجود دارد.
چربی شیر
شیر بوفالو حاوی 5/6 درصد چربی است. شیر گاو حاوی 1/4 درصد چربی است. چربی شیر یا کره از ارزش تغذیه ای و اقتصادی بسیاری برخوردار است. طعم شیر به خاطر چربی شیر می باشد. شیر یک امولسیون حقیقی چربی در آب است. گمبولهای چربی زیر میکروسکوپ مشهور هستند. هر گلبول چربی بالایه نازکی احاطه می شود که متشکل از ترکیب لیپید – پروتئین و مقدار کمی کربوهیدرات می باشد. بخش لیپید شامل فسفولیپیدها و تری گلیسریدها می باشد .
گلبولهای چربی بطور گسترده در اندازه از 2 تا mm10 (میکرومتر) و در تعداد 109 × 3 هر میل بسیار متفاوت می باشند .گلبولهای چربی بزرگتر به خاطر وزن مخصوص کم سریعتر به سطح شیر می آیند و این می تواند هنگام انتقال شیر مشاهده شود.

ساختار گلبول شیر در شکل a- 5 نشان داده می شود.

چربی شیر ترکیبی از چند گلیسیرید متفاوت است.آنها شامل حدود 64 درصد اسیدهای چربی هستند که اتمهای کربن آنها بین 4 تا 26 می باشد. شیر دارای مقدار قابل توجهی اسیدهای چرب بازنجیره کوتاه می باشد که طعم خاص و مزه ناخوشایندی می دهد . به خاطر نقطه ذوب پائینC ◦ 12-10 آنها ، آنها به کره غلظت مواد جامد نرم می دهد . اسیدهای چرب اشباع شده اسیدبوتیریک و اسید کاپروئیک 62 درصد و اشباع نشده 37 درصد تشکیل می دهند. از اسیدهای چرب اشباع نشده 38 درصد اسیدهای چرب چند غیر اشباعی بوجود می آید . مواد لیپید دیگر موجود در شیر فسفولیپید ، استرول ها ،اسیدهای چرب آزاد ، کارتنوئیدها و ویتامین های قابل حل در چربی می باشند. کاروتن ها عامل رنگ زرد چربی شیر می باشند. آزمایش ژربر برای دانستن درصد چربی موجود در شیر استفاده می شود.چری شیر به آسانی بوی متغیر و فرار را جذب می کند . شیر، کره و خامه نباید در معرض بوهای قوی باشند.

پروتئین های شیر
کازئین : کازئین 80 درصد از کل نیتروژن موجود در شیر را تشکیل می دد . آن در اسید سازی شیر تا 6/4 درصد در C ◦20 تسریع می شود. پروتئین آب پنیر باقیمانده لاکتوگلوبولین و لاکتالبومین تشکیل می دهد. پروتئین شیر حاوی پروتئوز ،پپتون و آنزیمهای شیر می باشد .
چربی شیر اساساً متشکل از تری آسیل گلیسرول است که بعنوان امولسیونی موجود است که گلبولهای چربی باغشای محصور متشکل از پروتئین ها ، فسفولیپیدها و کلسترول در آن تثبیت می شوند. گلبولهای چربی همچنین حاوی مقدار کمی استرهای کلسترول و ویتامین های قابل حل در چربی و پرو ویتامین های مجموعاً AوD و کارتن B می باشند .
کازئین به خاطر اسید فسفریک که در ساختار مولکولی اش وجود دارد بعنوان یک فسفر پروتئین طبقه بندی می شود.اسیدیته شیر تازه (PH حدود 6/6) کازوئین از طریق بخش اسید فسفوریک ساختارش با کازئینات کلسیم ترکیب می شود. بنابراین کازئین در شیر بعنوان یک ترکیب پروتئین کلوئیدی فسفات کلسیم رخ می دهد.
کازئین یک گلیکو پروتئین نیز است. اسید گلوتامیک یک اسید عمده در کازئین است.پرولین ، آسپارتیک ، لوسین ، لیزین و والین نیز موجود هستند.کازئین یک منبع مفید اسید آمینه های ضروری می باشد.
کازئین حاوی 2/8 درصد کلسیم و 7/5 درصد کربوهیدرات می باشد.
کازئین می تواند همچنین با اضافه کردن رنین ، یک آنزیم ترشح شده توسط گوساله های جوان ، از شیر جدا می شود.
پروتئین های آب پنیر:پروتئین های آب پنیر از لاکتالبومین ، B لاکتاگلوبولین ،سرم آلبومین ، ایمنوگلوبولین ها ، آنزیم ها و پروتئوز- پپتونها- تشکیل می شوند.
B لاکتوگلوبولین حدود 50 درصد از کل پروتئین های آب پنیر را تشکیل می دهد. اینها با اسید یارنین ترتشین نمی شوند، آنها می توانند با حرارت منعقد شوند. آب پنیر همچنین دارای مقدرا کمی لاکتوفرین و ترنسفرین سرم می باشد. با فرآیند مربوط به اولترافیلتراسیون ، عصاره پروتئین آب پنیر بوجود می آید . ایزوله های پروتئین آب پنیر نیز تولید می شود.آن می تواند حساسیت لاکتوز را ایجاد می کند.
لاکتوز
شیر حاوی 5-4 درصد کربوهیدرات است. کربوهیدرات عمده موجود در شیر لاکتوز است، دی ساکارید ، مقدار کمی گلوکز ، گالاکتوز و دیگر شکرها نیز موجود هستند. لاکتوز در هیدرولیز ، گلوکز و گالاکتوز را می دهد. لاکتوز تنها یک ششم شیرینی سوکرز و یک چهارم حل پذیری آن در آب را دارد. وقتی شیر گرم می شود، لاکتوز با پروتئین واکنش نشان می دهد و رنگ قهوه ای را توسعه می دهد.
توسعه رنگ قهوه ای به خاطر قهوه ای شدن غیرآنزیمی می باشد . آن واکنش میلارد نامیده می شود.
تخمیر اسید در تولید کره ، پنیر و کشک استفاده می شود.
املاح
کلریدها ، فسفاتها ا، سیترات ها ، و سولفات ها و بیکربناتهای سدیم ، پتاسیم ، کلسیم و منیزیم موجود هستند. این املاح شرایط و ثبات پروتئین ها ومخصوصاً جزء کازئین را تحت تاثیر قرار می دهند.
مس و آهن در توسعه برگشت طعم در شیر و محصولات شیری مهم هستند. علاوه بر این ، شیر دارای مقدار کمی عواملی مانند روی ، آلومینیوم ، مولیبدنوم و ید می باشد.

آنزیم ها
آنزیم های یافت شده در شیر از غده های پستانی می توانند بوجود آیند یا ممکن است با باکتری های آلوده کننده پخش شوند.
فسفاتاز قلیایی مثل لیپوپروتئین وجود دارد و بین فازهای آبی و لیپید منتشر می شود.این آنزیم با روش های پاستوریزه کردن معمولی غیر فعال می شود و فعالیت آن سنجیده می شود.تا تاثیر پاستوریزه کردن مشخص شود.
در شیر بیش از یک نوع لیپاز وجود دارد. لیپاز شیر عامل گسترش طعم های گندیدگی در شیر است.لیپاز باکتریایی در برابر حرارت بسیار مقاوم است و می تواند نقائص کیفیتی جدی بوجود آورد. لیپازها می توانند در گسترش طعم های مطبوع در برخی پنیرها مهم باشند.
گزانتین اکسیداز در غشای گلبول چربی رخ می دهد آن یک پروتئین کنژوگه شده پیچیده شده با FAD ، آهن و مولیبدنوم می باشد. تجزیه آنزیم FAD ، FMN و ریبوفلاوین می دهد.بنابراین محتوای ریبوفلاین شیر به خاطر گزانتین اکسیداز می باشد. گزانتین اکسیداز می تواند اکسیداسیون آلدئیدهایی را کاتالیز کند که برخی از عناصر بوی موجود در تولیدات لبنیاتی تخمیر شده هستند.این آنزیم ها با پاستوریزه کردن از بین نمی روند.
رنگ
رنگ سفید شیر با انعکاس نور بواسطه کازئین پخش شده بطور کلوئیدی ، کلسیم و فسفرها ایجاد می شود. رنگ زرد کم رنگ شیر به خاطر حضور کاروتن و ریبوفلاوین می باشد. کاروتن های قابل حل در چربی در چربی شیر یافت می شوند ، چون ریبوفلاوین محلولی در آب است که می تواند آشکارا آب پنیر مشهود باشد.

طعم و بو
شیر به خاطر محتوای لاکتوز کمی شیرین است. حس طعم در درهان به خاطر پروتئین چربی و برخی املاح مثل فسفات کلسیم می باشد. بوی کم شیر تازه با تعدادی از ترکیبات کم وزن مولکولی مثل استون،استالدنید، دی متیل سولفید و اسیدهای چرب زنجیره کوتاه ایجاد می شود. برخی از ترکیبات فرار و بی ثبات برای طعم شیر برای مقدار چربی شیر منحصر به فرد هستند.جوشاندن طعم شیر تازه را بیش از پاستوریزه کردن تغییر می دهد.
طعم اکسیده شده می تواند از اکسیداسیون فسفولیپیدهای شیر ایجاد شود. چون مقادیر کم مس ، توسعه طعم اکسیده شده را تسریع می کند، مس در لبنیاتها استفاده نمی شود.برخی از اسیدهای چرب چند غیر اشباعی بطور خاص در حضور اکسیژن در معرض اکسیداسیون خود بخودی هستند و حالات طعم نا مطبوع بوجود می آورند.
برگشت طعم در شیر می تواند با سلامت گاو یا خوراکی که گاو مصرف می کند ، فعالیت باکتری ، تغییرات شیمیایی موجود در شیر یا جذب طعم های بیرونی بعد از دوشیدن شیر ، تحت تاثیر واقع شود.
همچنین برگشت طعم زمانی بوجود می آید که شیر در معرض نور قرار دارد. در این واکنش تریپتوفان و ریبوفلاوین ممکن است درگیر شوند و حجم آنها وقتی طعم به توسعه می یابد، کاهش یابدهر چیزی که غشا را دگرگون کند وتماس لیپازها با چربی را میسر سازد، گندیدگی و برگشت طعم را بالا خواهد برد.
خواص فیزیکی
از نظر فیزیکی ، شیر یک امولسیون رقیق ، پراکندگی کلوئیدی ومحلول کامل است.

خاصیت اسیدی
شیر تازه PH حدود 7/6-5/6 در c◦25 دارد. وقتی شیر در معرض هوا قرار می گیرد، خاصیت اسیدی آن به خاطر کاهش دی اکسید کربن کمی کاهش می یابد. شیر خام ، که بطور معمولی دارای اسیدلاکتیک که معمولاً تولید باکتری می کند، است، هنگام انبارداری ، بتدریج اسیدیته افزایش می یابد. پاستوریزه کردن باکتری اسیدلاکتیک را از بین می برد.
ویسکوزیته
عوامل موثر در ویسکوزیته شیر حالت و غلظت پروتئین و چربی ، دمای شیر ، عمر شیر می باشند. شرایط و دماهایی که ثبات کازئین را تحت تاثیر قرار می دهند در ویسکوزیته شیر مهم هستند مثل خاصیت اسیدی ، تعادل املاح، عملیات حرارتی و عملکرد آنزیم های گوناگون وباکتری ها.ویسکوزیته به مقدار چربی ، اندازه گلبولهای چربی و میزان جمع شدن گلبولها بستگی دارد.
هموژنیزه کردن و کهنگی ، ویسکوزیته را افزایش می دند.
نقطه انجماد
نقطه انجماد شیر c ◦55/0- است .نقطه انجماد با عناصر قابل حل ، لاکتوز و خاکستر که ثابت هستند، تحت تاثیر واقع می شود. این حقیقت تعیین اینکه آیا شیر رقیق است یا نه را ممکن می سازد. اضافه کردن 1 درصد آب به شیر نقطه انجماد را تا c◦0055/0 – کاهش می دهد.
نقطه جوش
شیر در c◦ 2/100 که در آن تمام ارگانیسمها نابود می شوند، جوش می آید. کاهش ارزش غذایی شیر جوشیده بیشتر توسط جلوگیری از بیماریهای ناشی از شیر جبران شده است.

ارزش غذایی
جدول 501 ارزشهای غذایی شیر و تولیدات شیر را ارائه می دهد.

شیر پروتئین با کیفیت خوب دارد و ارزش بیولوژیکی آن بیش از 90 است. هر چند شیر حاوی تنها 4-3 درصد پروتئین است، به خاطر کیفیت پروتئین و مقداری که می تواند جذب شودو حضور مواد غذایی دیگر ، آن ضروری و لازم است. لیزین یکی از اسیدهای آمینه ضروری است که در پروتئین های شیر فراوان می باشد. پنیر ، خویا و پودرهای شیری دی هیدرات اشکال غلیظی هستند که دارای مقدار بالایی مواد مغذی در هر واحد می باشند.
شیر تنها ماده ای است که دارای لاکتوز است، که گالاکتوزی دارد که برای ترکیب پوشش میلین ضروری و لازم است. لاکتوز ، که به آسانی قابل حل نمی باشد، به رشد با سیل اسیدلاکتیک در روده ، که PH را کاهش می دهد، کمک می کند. این کاهش در PH به جذب کلسیم کمک می کند. لاکتوز همچنین نفوذپذیری روده کوچک برای یونهای کلسیم افزایش می دهد. لاکتوز به خاطر تاثیر گلی کامیک کنترل شده اش بعنوان یک منبع کربوهیدرات شناخته می شود. چربی شیر به آسانی قابل هضم است. آن دارای اسید لینولئیک (1/2 درصد) اسید لینولنیک (5/0 درصد) واسید آراشیدونیک (14/0 درصد) می باشد . شیر پس چرخ دارای هیچ چربی نیست . شیر بوفالو دارای مقدار بالایی چربی است.
غذاهای لبنیاتی به خاطر مقدار چشمگیری مواد معدنی موجود منبع اصلی کلسیم هستند. نسبت کلسیم فسفری در شیر برای رشد استخوان بسیار مطلوب تلقی می شود. بعلاوه ، محصولات لبنیاتی دارای مواد غذایی دیگری مثل ویتامین D و لاکتوز که به جذب کلسیم کمک می کنند ، هستند. نیاز کلسیم نمی تواند بدون خوردن شیر به آسانی برآورده شود.

شیر منبع ضعیف آهن است. اما هر آنچه آهن کمی موجود باشد در بدن استفاده می شود. خویا دارای مقدار آهن بیشتری است طی فرآوری آن از ظروف دریافت می کند.
شیر یک منبع رژیم غذایی دارای ویتامین A بوده اما ساکنان شهر لبنیاتی را مصرف می کنند که مقدار زیادی از ویتامین A با چربی از آن خارج شده است. شیر آوین تولید دولت تامیل نادو با Iu 1000 برای هر 500 میل شیر غنی می شود.
تیامین تنها در غلظت متوسط در شیر وجود دارد اما در مقدار نسبتاً ثابت است. ریبوفلاوین نسبت به ویتامین های B دیگر در غلظت بالاتری موجود است ومقاومت آن در برابر حرارت ، شیر را یک منبع قابل اطمینان این ویتامین می سازد. در تولید پنیر ، ریبوفلاوین در آب پنیر موجود است. چون آن نسبت به نور حساس است، وقتی شیر در معرض نور است 50 درصد ریبوفلاوین کاهش می یابد.
شیر منبع خوب نیاسین نیست بلکه یک منبع عالی تریپتوفان است. شیر یک منبع خیلی ضعیف ویتامین C است. مقدار ویتامین A وD بستگی به غذای حیوان دارد.
تاثیرات حرارت
پروتئین
در حرارت لاکتالبومین و لاکتوگلوبولین غیر قابل حل و ته نشین می شوند. لاکتالبومین در دمایc ◦ 66 منعقد می شود. مقدار انعقاد با افزایش دما و زمان حرارت افزایش می یابد . دلمه ای که شکل می گیرد مانندذرات کوچک به نظر می رسد نه توده سفت و در ته ظرفی که شیر گرم می شود انباشته می شود.
پروتئین یافت شده در شیر کازئین ، در دمای معمولی و زمان استفاده شده در آماده سازی غذا منعقد نمی شود که کازئین در دمای حرارت c ◦100 در 12 ساعت یا در c ◦135 برای یک ساعت یا در c ◦ 155 تا 3 دقیقه منعقد می شود. مقاومت کازئین در برابر حرارت به این خاطر است که آن در ترکیب با مقدار مشخص کلسیم ، منیزیم ، فسفر و سیترات شیر می باشد.
دوره های حرارت دهی که دلمه کازئین تولید می شود زمانی کوتاهتر می شوند که غلظت کازئین بیش از شیر مایع معمولی افزایش می یابد . برای مثال در استریلیزه کردن شیر غلیظ شده قوطی شده بطور خاص لازم است به پیشگیری از انعقاد کازئین اقدام شود چنین سنجشی برای گرم کردن شیر قبل از استریلیزه کردن آن است . وقتی شیر گرم می شود، آلبومین رسوب لخته لخته شده شکل می دهد که در کناره های ظرف ته نشین می شود.
انعقاد پروتئین های شیر توسط حرارت با افزایش اسیدیته تسریع می شود. آن همچنین با نوع و غلظت املاح موجود تحت تاثیر واقع می شود. واکنش متقابل املاح و تانن ها در دلمه کازئین با حرارت افزایش می یابد.
چربی
لایه های چربی ای که ممکن است روی شیری که جوشانده شده شکل ببندند از تجزیه غشاهای پروتئین ناشی می شود که با گلبولهای چربی در شیر گرم نشده احاطه می شوند. تجزیه غشاهای عوامل امولسیون کننده به هم پیوستگی گلبولهای چربی را میسر می سازد.
ترکیب شکر – پروتئین
قهوه ای شدن غیر آنزیمی نوع میلارد در شیر غلیظ رخ می دهد. میلارد نخست گسترش رنگ قهوه ای دارد ترکیبات شامل آمینو اسیدها و شکرهای کم کننده را شرح داد. حداکثر تاثیر بالیزین است که از تریپتوفان و آرژنین نتیجه می شوند. گلوکز بطور قوی تری نسبت به لاکتوز و فروکتوز با لیزین واکنش نشان می دهد، در حالیکه لاکتوز با تریپتوفان آسانتر واکنش نشان می دهد.
مراحل مورد بحث در واکنش میلارد بین شکرهای کاهنده و آمینو اسیدها یا پروتئین ها به شرح ذیل هستند:
(a) تراکم گروه آلدئیدوکتون با گروه آمینو
(b) نوآرایی محصولات متراکم
(c) آب زدایی محصولات نوآرایی شده
(d) تجزیه بیشتر
(e) پلیمریزاسیون برای رنگدانه های قهوه ای
سوکرز به تنهایی وقتی گروه واکنش دهنده ای ندارد، واکنش نشان می دهد اما تولیدات هیدرولیزی سوکرز، گلوکز و فروکتوز با آمینو اسیدها واکنش نشان می دهند. اگر پرولین در واکنش درگیر باشد، محصول ممکن است تلخ شود. میزان قهوه ای شدن به سرعت با افزایش دما ، افزایش می یابد. توسعه رنگ با افزایش PH بالای 8/6 برای گلوکز- محلولهای اسید آمینه و بالای 0/6 PH با گلوکز – اسید آمینو های افزایش می یابد. اسید امینه های مورد بحث دیگر از نظر بیولوژیکی موجود نیستند.
میزان واکنش در میزان آب کم یا خیلی بالا کاهش می یابد هر چند مواد خشک واکنش نشان خواهند داد.
میزان بهینه رطوبت برای واکنش بین 10 تا 15 درصد یک محصول آب زدایی شده می باشد.
واکنش با حضور فلزاتی مثل آهن ، مس و با یونهای فسفات کاتالیز می شود.
تولیدات غلیظ شیر مثل شیر غلیظ و شیر غلیظ شیرین دارای مقدار فراوانی پروتئین و لاکتوز شکر هستند و در حرارت رنگ قهوه ای را توسعه می دهند .این واکنش همچنین می تواند در شیر خشک انبار شده برای مدت طولانی اتفاق بیفتد.

اسید
وقتی شیر گرم می شود. اسیدیته آن نخست به خاطر پخش دی اکسید کربن حل نشده کاهش می یابد و سپس چون یون های هیدروژن هنگام که کلسیم و فسفات ترکیبات غیر قابل حل تشکیل می دهند،تجزیه می شوند، افزایش می یابد. تعادل بین این عوامل مخالف مانع از تغییرات بسیار pH طی حرارت می شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله   46 صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides

تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید

نرم افزار اموزش پرورش گاو شیری

اختصاصی از فی دوو نرم افزار اموزش پرورش گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

نرم افزار اموزشی پرورش گاو شیری

شامل

-- تاسیسات مورد نیاز

-- پرورش گوساله

-- پرورش تلیسه

-- مدیریت گاو شیری

-- بهداشت دام..............