فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود پروژه آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

اختصاصی از فی دوو دانلود پروژه آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پروژه آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی


دانلود پروژه آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری  زونوتیک آبی

به علت نقشهای زندگی آزاد آمیب و زندگی انگلی پروتوزوآ، Entamoeba histoly tia و Balantidium coli آنها به عنوان عوامل اتیولوژی کشنده ترین انیسیفا درانسان ها وحیوانات به شمار می رند ، با میزبان هایی با سیستم ایمنی حد وسط وسیستم ایمنی رقابتی درمیان قربانیان. Acanthamoebaspp اغلب جزء عوامل کراتیتیس به شمار می روند .عفونت در اندام تنفسی ، شکستن در پوست یا بالا کشیده شدن آب به سوراخ های بینی ، و یا پخش شدن در سیستم عصبی مرکزی تاثیر می گذارد.E historica و B coli پروتوزو آی انگلی هستند که باعث اسهال خونی آمیبی می شوند. هر دو نوع عفونت ها در میان مدفوع پخش می شوند و با کیست ها به عنوان عفونت تجمع می کنند. آنسفالیتید آمیبی میتواند با تماس آب پخش شود ولی به تنهایی کاری نمی کند. بیماری های آبی از طریق حیوانات به انسان سرایت نمی کنند. بیماریهایی را که E historica و B coli باعث می شوند توسط کیست هایی معمولاً در فاضلاب آلوده کننده آب به وجود می آیند.اسهال خونی آمیبی و بالانتیدیاز مثال هایی از     عفونت های آبی زئونوتیک می باشند که از انسان به انسان قابل سرایت هستند. طریقه سرایت بیماری ها آزمایش می شود و مراحل بازشناسی ، مداخله های آنتی میکروبی و تاثیر جهانی کردن نشریات توسط Elsevier B.V مورد بررسی قرار می گیرد.

 

 

این فایل کاملا اصلاح  شده و شامل : صفحه نخست ، فهرست مطالب و متن اصلی می باشد و با فرمت ( word ) در اختیار شما قرار می گیرد.
(فایل قابل ویرایش است )
تعداد صفحات:51

 

 


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پروژه آمیب و پروتوزآ به عنوان عوامل بیماری زونوتیک آبی

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن

 

 

 

 

 

 

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :11

 

بخشی از متن مقاله

  • بیماری های ذخیره گلیکوژن

کلیکوژن مولکولی بزرگ است که گلوکز در آن ذخیره شده است . این مولکول در اواسط قرن 19 بوسیله Chaptcer , Cloude Bernard  هم به صورت شیمیایی و هم به صورت فیزیولوژی ، کشف ، جداسازی و مشخصه گذاری شد .

گلیکوژن یک پلی ساکلراید با وزن مولکولی ای از چند میلیون تا بالغ بر چند صد میلیون است . شکلی کروی دارد و شامل اضافات باقی مانده روی D-glucose  که بصورت زنجیری با پیوند ( x1-4 )  به هم متصل شده اند ، می شود . این حلقه های زنجیری در وفقه های 4  تا 10     residues  ( پس مانده ، ته نشین ، باقیمانده ) با پیوند   ، شاخه ، شاخه می شوند ( شکل 101 )

شکل 101 : مولکول گلیکوژن یا بزرگنمایی ساختاری در محل یکی از شاخه ها
( اقتباس از مقاله بیوشیمی Harper ) .

اگر چه تقریبا همه سلول های بدن انسان توانایی ذخیره مقداری گلیکوژن را دارد  سلول های ماهیچه و کبد مقدار زیادی Glycogen را ذخیره می کنند . سلول های ماهیچه توانایی ذخیره گلیکوژن در ماهیچه آماده سازی زیر لایه ها برای تولید ATP جهت انقباض ماهیچه ها است ، در حالی که گلوکز گرفته شده از گلیکوژن در کبد عموما برای نگهداری نرمال تمرکز گلیکوز خون در هنگام روزه گرفتن ، استفاده می شود .

بیماری های ذخیره گلیکوژن ( GSD )  باعث ایجاد نارسایی ها و تاثیرات بر روی متابولیزم ( تحولات بدن موجود زنده برای حفظ حیات و سوخت و ساز ) گلیکوژن می شود . تلفیق ( ترکیب ) و ( تفکیک ) تنزل گلیکوژن با آنزیم هایی که با هورمون ها فعال ( غیر فعال ) می شوند ، کاتالیز می شوند .

امروزه دلیل بعضی از انواع GSD ها در عیوب تقریبا شرکت کننده در تلفیق
( ترکیب ) یا تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن و تتظیمات آن دانسته شده اند .

شکل ( 102 ) متابولیزم گلیکوژن کبد و آنزیم های آن

GSD هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در کبد می شود موجب پیدایش hepatomegaly  در نتیجه ذخیره گلیکوژن و hypoglycemia  می شود GSD  هایی که باعث تاثیر گذاری در تنزل ( تفکیک ) گلیکوژن در ماهیچه ها هستند موجب گرفتگی ، طاقت فرسایی ، تمرین های بدنی ، خستگی مفرط ، ضعف تصاعدی و اشکال دیگر myopathy ( cordio )  می شوند .

نمونه ای از تاثیرات GSD ها بر روی کبد در جدول 101 نشان داده شده است .

  • زمینه تاریخی نوع I بیماری ذخیره گلیکوژن :

اولین نمونه کلینیکی یک بیمار با GSD بوسیله یک متخصص اطفال آلمانی ،
Van Creveld معرفی شد . در گردهمایی متخصصان اطفال هلندی در سال 1928 ، او کنفرانسی باعنوان اختلال غیر معمول ، متابولیزم کربوهیدرات در اطفال ارائه کرد . در نگاهی به گذشته ، این بیمار II GSD  داشته است .

اولین گزارش یک بیمار با GSDI به یک آسیب شناسی آلمانی ، Van Gierke ، مربوط می شود .

glukogenia   Hepatonephromegalia با عنوان مقاله ای در باره کالبدشناسی او که در یک آرامگاه ارائه شد روی دختری که کبد و کلیه هایش به دلیل جدا شدن مقدار زیادی گلیکوژن ، بزرگ شده بودند ، است . آزمایشات بیوشیمیایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، بزرگ شده بودند .

آزمایشات بیوشیمایی بر روی مواد درون کبد این بیمار که بوسیله یک شیمیدان آلمانی ، Schoenheimer ، نشان داد که گلیکوژن منحصرا از باقیمانده های گلوکز تشکیل شده اند و می تواند به وسیله کبد نرمال minced تنزل داده شود . Von ,
Schoenheimer اعلان داشتند که در بیمارشان یک ماده تنزل دهنده گلیکوژن کم بوده و پیدا نشده است .

در 1952 Cari  , Cori  نشان دادند که غیر فعال بودن فسفات – 6 – گلوکز
( G6 pase )   نقص آنزیمی موثر در پیدایش این بیماری بود .

به همین علت GSDI  به اولین بیماری متابولیک که علت آن نقص در آنزیم ها تبدیل شد . در اواخر دهه 50 بیماران دیگری که همین مشکل کلینیکی و بیوشیمیایی را با عنوان GSDI  کلاسیک داشتند مشاهده شدند ولی فعالیت G6 Pase  را GSDIb گذاشتند . در اواخر دهه 70 ، مشخص شد که این بیماران دچار کمبود فعالیت G6 pase در بافت های زنده ( یخ نزده ) کبد بودند .

  • سیستم و ژنتیک آنزیمی فسفات 6 گلوکز :

در میان آنزیم های شرکت کننده در ترکیب و تفکیک گلیکوژن ، G6 pase منحصر به فرد است زیرا محل فعالیت هیدرولیزی آن در حفره های سلولی ( بافت نگهدارنده اعصاب (ER) endoplasmic reticuluam  قرار داد ، در حالی که آنزیم های دیگر شرکت کننده در متابولیزم گلیکوژن در سیتوپلاسم قرار دارند . این بدین معنی است که لایه زیری ، فسفات -  6 – گلوکز ( G6P ) ، محصولات آن ، گلوکز و فسفات ، باید از غشاء ER عبور کند .

در سال 1975 ، Arion ، مدلی برای نحوه کارکرد سیستم G6 pase فرض کرد . در این مدل انتقالی ، سیستم G6 pase  شامل یک زیر سازه G6 pase catalytic کاتالیزوری که در سطح luminal ER قرار دارد و حداقل یک لایه ( غشای ) انتقال دهنده است ( شکل 103 ) .

با اینکه تحقیقات زیادی انحام شده است ، هنوز اختلاف بر سر مکانیزم دقیق کار سیستم G6 pase وجود دارد :

تعداد پروتئین ها ، stoichiometry  ( مقایسه اوزان اتمی عناصر با یکدیگر ) هرکدام از این پروتئین ها ، توپولوژی دقیق و اینکه این پروتئین ها عنصری از یک مجموعه اند یا خیر هنوز سالهای بی جوابی هستند .

شکل 103 : مجموعه فسفات – 6  - گلوکز

000 گلوکز مصرف شده اند ، از آنجایی که کمبود G6 pase در کبد مانع آخرین مرحله از دو مسیر glycogenolytic و gluconeagenepic  می شود . اگر چه هر دو مسیر ( راه ) تولیدات گلوکزی درونی بسته شده اند ( متوقف شده اند ) ، شواهدی وجود دارد که بیماراین GSDI توانایی داشتن مقداری تولیدات گلوکزی درونی را دارند . مکانیزم این تولیدات گلوکزی درونی هنوز ناشناخته است.

Hyperlactacidoemia  یکی از نتایج تجمع G6 P هایی است که نمی توانند به glucose هیدرولیز شوند . G6P از طریق glycolytic  بیشتر متابولیز می شود و در آخر lactate , pyruvate تولید می کند . lactole ، در زمانی که تجمع و تمرکز گلوکز خون کم می شود ، به سختی برای مغز تبدیل می شود و بدینوسیله از بیماران در مقابل علائم امراض مغزی محافظت می کند .

اگر چه امکان دارد Hyperlactacidaemia در بلند مدت عوارضی را بدنبال داشته باشد .

زیر لایه های metabolic ( سوخت و سازی یا متابولیک ) مانند گالاکتوز ، فراکتوز و گلیسرول برای متابولیز شدن به glucose مسیر (راه ) – G6P در کبد هستند . بنابراین در GSDI  ، وارد کردن ساکزوز و لاکتوز به درون معده با کمی افزایش در گلوکز خون ، hyper lactacidaemia رانتیجه می دهد .

تصور می شود که Hyperlipidaemia  نتیجه افزایش ترکیب لیپیدها از زیادی
( بیش از حد بودن ) acetyl – coA و کاهش زدودگی clearance  لیپید lipid 
سرم Serum  ( زدودگی ( پاک کردن ) لیپیدسرم ) است . lactote , pyruvate  های اضافی به cocetyl – coeneyme A( COA )   ، که بعدا به malonyl – COA  که یک ترکیب متوسط اسید چرب است ، تبدیل می شود ، تغییر شکل می دهد . علاوه بر این
molonyl-COA  ، از اکسیداسیون – B mitochondrid   که کاهش تولیدات کتون را نتیجه می دهد ، جلوگیری می کند . سرم تری گلیرسید قطعا افزایش یافته ، کلسترول و فسفولیپیدها کمتر افزایش می یابند .

Hyperuricaemia نتیجه افزایش تولیدات کبدی ( hepatic)  و کاهش زدودن مواد درون کلیه به دلیل جلوگیری از دفع اسید اوریک بوسیله lactate است .

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های ذخیره گلیکوژن

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های تیروئید

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله کامل درباره بیماری های تیروئید دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های تیروئید


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های تیروئید

 

 

 

 

 

 

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :36

 

بخشی از متن مقاله

بیماریهای تیروئید

تیروئیدیت: بر اساس مدت زمان بیماری به سه نوع حاد، تحت حاد و مزمن تقسیم می شود.  
تیروئیدیت حاد: نادر است و در عفونتهای چرکی تیروئید دیده می شود.بیماران معمولا با درد تیروئید که به گلو و یا گوشها مربوط می شود مراجعه می کنند.تب، اشکال در بلع، و قرمزی در محل تیروئید معمول هستند.در آزمایشها ESR افزایش داشته و تعداد گلبولهای سفید زیاد شده است اما فعالیت تیروئید نرمال است. 
تیروئیدیت تحت حاد: که تیروئیدیت ویروسی هم گفته می شود.در اثر ویروسهاست که بیشتر آنها ویروسهای اوریون، آنفلوآنزا و....است که در درمان نوع ویروس مهم نیست و معمولا هم نمی توان آن را مشخص کرد.در زنان 3 برابر مردان دیده می شود و در سنین 30 تا 50 سالگی غالب است.تیروئید بزرگ شده و دردناک که گاهی با تب همراه است، از جمله علائم آن است.بسته به مرحله بیماری ممکن است کم کاری یا تیروتوکسیکوز دیده شود.درد آن هم بیشتر در ناحیه فک یا گوش است.
درمان: در ابتدا آسپیرین یا بروفن برای تسکین درد کافی است.اما در صورت پیشرفت بیماری از گلوکوکورتیکوئیدها باید استفاده کرد.مانند پردنیزون و....
تیروئیدیت مزمن: معمولا دلیل آن هاشیماتو(در مطلب قبل توضیح داده ام) است.با یک گواتر تدریجی و بدون درد و اختلال در بلع، تنفس و..ظاهر می شود.ممکن است با بدخیمی اشتباه گرفته شود زیرا گواتر سفت، یک طرفه و چسبیده دارد.معمولا تغییری در فعالیت غده دیده نمی شود.
درمان: معمولا جراحی انجام شده و تاموکسیفن هم کمک کننده است.
بعضی از تیروئیدیتها بدون درد و یا اصطلاحا خاموش یا Silent هستند.تقریبا مانند تیروئیدیت تحت حاد است اما بدون درد.در بعضی از زنها 3 تا 6 ماه بعد از حاملگی رخ می دهد.بیماران دارای 2 تا 4 هفته تیروتوکسیکوز و سپس 4 تا 12 هفته کم کاری تیروئید دارند ولی ممکناست تنها یکی از این مراحل دیده شود. 
بعضی دیگر از تیروئیدیتها در اثر برخی از داروها روی می دهند.داروهایی مثل: اینترفرون، اینترلوکین2، آمینودارون و...  
گواتر: به بزرگی تیروئید به دلائل مختلف گفته می شود.دلایل آن می توانند: مشکل در ساخت هورمونها، کمبود ید، بیماریهای خودایمنی و بیماریهای نودولار باشند.  
دو دلیل اول باعث کاهش هورمونهای تیروئید و افزایش TSH می شوند و تیروئید برای جبران، بزرگ می شود.  
بیماریهای گریوز و هاشیماتو هم با گواتر ارتباط دارند.  
انشاءالله در مطلب بعدی به طور مفصل در مورد گواتر و تومورهای تیروئید صحبت خواهیم کرد.
منتظر مطلب بعدی باشید. 
منتظر سوالات، انتقادات، پیشنهادات و نظرات شما هستیم.
همیشه سالم و پیروز باشید

ید

یُد عنصر شیمیایی است که در جدول تناوبی دارای نشان I و عدد اتمی ۵۳ است. عنصری است نامحلول در آب که مقدار بسیار کم آن برای موجودات زنده لازم است. واکنش پذیری ید از تمامی هالوژنها کمتراست و الکترون‌دهنده‌ترین هالوژن شبه فلز است. از ید عمدتاً در پزشکی، عکاسی و رنگ استفاده می‌شود. ید بسیار خالص را می‌توان از واکنش یدید پتاسیم با سولفات مس تهیه کرد.البته روشهای دیگری نیز برای جداسازی این عنصر وجود دارد. ید (واژه یونانِ iodes به معنی بنفش) در سال ۱۸۱۱ توسط Barnard Courtois کشف شد.

ویژگیهای مهم

ید عنصر جامد درخشانی است به رنگ آبی مایل به سیاه که در دماهای استاندارد به بخاری بنفش رنگ و بد بو تبدیل می‌گردد.این هالوژن همچنین با بسیاری از عناصر، ترکیباتی را می‌سازد اما از سایر عناصر گروه هالوژنها فعالیت کمتری داشته و دارای خصوصیاتی شبیه فلزات است. ید به راحتی در کلروفرم، تتراکلرید کربن یا دی‌سولفید کربن حل شده و محلولهای ارغوانی رنگی بوجود می‌آورد(تنها به مقدار کمی در آب قابل حل است) .رنگ آبی سیر با محلول نشاسته ویژگی ید آزاد است.

کاربردها

در مناطقی که غذای آنها حاوی مقدار کم ید است – مثلاً مناطق دور افتاده از دریا که هیچگونه غذای دریایی مصرف نمی‌شود- کمبود ید ابتلا به بیماری گواتر اصطلاحاً گواتر محلی را افزایش می‌دهد.در بیشتر (نه تمامی) این مناطق با افزودن مقدار کم یدید سدیم به نمک طعام از ابتلا به این بیماری جلوگیری شده‌است.این محصول به نام نمک ید دار نیز معروف است.کاربردهای دیگر این عنصر:

یکی از هالوژنها است که وجود آن به مقدار کم برای موجودات زنده حیاتی است ؛ هورمون تیروئید تیروکسین و تری یدوتیرونین حاوی اتمهای ید است. تنتور ید (۳٪ ید عنصری در پایه آب / اتانول) از اجزاء مهم تمامی وسایل کمکهای اولیه است که هم برای ضد عفونی کردن زخمها و هم برای پاکسازی آبهای آشامیدنی سطحی مورد استفاده قرار می‌گیرد(۳ قطره در هر لیتر، پس از ۳۰ دقیقه تأثیر می‌کند). ترکیبات ید در رشته شیمی آلی مهم و در پزشکی بسیار سودمند هستند. از یدیدها و تیروکسین که حاوی ید هستند در پزشکی داخلی و در ترکیب با الکل (به‌عنوان تنتور ید) برای ضد عفونی نمودن زخمهای بیرونی استفاده می‌شود. یدید پتاسیم در عکاسی کاربرد دارد. یدید تنگستن برای تقویت افروزه لامپها مورد استفاده قرار می‌گیرد. تری یدید نیتروژن برای کاربردهای تجاری بسیار انفجاری و ناپایدار است اما جزو شوخیهای معمول دانشگاهی به حساب می‌آید.

ایزوتوپهـا

برای ید ۳۰ ایزوتوپ وجود دارد که تنها یکی از آنها I-۱۲۷ پایدار است.از ایزوتوپ رادیواکتیو مصنوعی I-۱۳۱ (ساطع کننده بتا) که دارای نیمه عمر ۸ روز است برای درمان سرطان و دیگر بیماریهای غده تیروئید استفاده می‌گردد.معمول‌ترین ترکیبات ید عبارت‌اند از یدیدهای سدیم و پتاسیم (KI) و یدیتها (KIO۳). ید فقط یک ایزوتوپ پایدار I-۱۲۷ دارد.با این همه ایزوتوپهای رادیواکتیو ید کاربردهای وسیعی دارند.I-۱۲۹ با نیمه عمر ۱۷ میلیون سال محصولی از پراش Xe-۱۲۹ در اتمسفر است اما نتیجه فروپاشی U-۲۳۸ نیز است.چون U-۲۳۸در خلال فعالیتهای مربوط به انرژی هسته‌ای تولید می‌شود، وجود آن (به نسبت I-۱۲۹/I) می‌تواند فعالیتهای در حال انجام در هر مکان را مشخص کند.به همین علت از I-۱۲۹ در مطالعات آب باران بعد از حادثه چرنوبیل استفاده شد.از آن همچنین به‌عنوان ردیاب آبهای زیر زمینی و نشان دهنده پراکندگی فضولات در محیط زیست استفاده می‌گردد.سایر کاربردها ممکن است به‌وسیله تولید I-۱۲۹ در پوسته زمین از طریق تعدادی سازوکار فروپاشی مختل شود.

I-۱۲۹ از جهات زیادی شبیه Cl-۳۶|chlorine است. این ایزوتوپ، هالوژنی قابل حل و نسبتاً واکنش ناپذیر است که بیشتر بصورت آنیونی non-sorbing یافت شده و به‌وسیله واکنشهای کیهانزاد، حرارت اتمی و ثابت تولید می‌شود. درمطالعات آب‌شناسی چگاله‌های I-۱۲۹ معمولاً به نسبت I-۱۲۹ به مقدار کلی I گزارش می‌شود(که عملاً I-۱۲۷ است).چون نسبتهای Cl-۳۶/Cl,I-۱۲۹/I در طبیعت تقریباً کم است (۱۴-۱۰تا ۱۰-۱۰) اوج حرارت اتمی I-۱۲۹/I در طول دهه ۷۰ و ۸۰ تقریباً به ۷-۱۰رسید.I-۱۲۹ با Cl-۳۶ در بعضی موارد فرق دارد ؛ نیمه عمر آن طولانی تر است (vs۶/۱، ۳/۰ میلیون سال)، به شدت biophilic است و به اشکال یونی چندگانه وجود دارد (معمولاً I- و یودیت) که دارای رفتار شیمیایی متفاوتی هستند.

هشدارها

تماس مستقیم آن با پوست ممکن است آسیبهایی را به همراه داشته باشد پس هنگام کار با ید باید بسیار احتیاط نمود. بخار ید باعث دردناک شدن چشم و غشاء مخاطی می‌شود.حداکثر مقدار مجاز ید در هوا نباید از ۱ میلی گرم در هر متر مکعب فراتر رود.

وی با اشاره به اینکه اسفناج گیاهی علفی از تیره چغندراست، گفت: اسفناج حاوی مواد ازته، هیدرات‌های کربن، کلسیم، فسفر، پروتئین، چربی، آهن، آب، ویتامین ، املاح پتاسیم ، سدیم ، منیزیم ، مس و ید است و علاوه بر مصرف غذایی، دارای خاصیت درمانی نیز است.
وی تصریح کرد : اسفناج برای درمان ناراحتی‌های تنفسی ، التیام سرفه‌های خشک ،گرفتگی صدا و آسم موثر است.

وی اضافه کرد : اسفناج پخته اختلالات گوارشی را درمان می‌کند ، خشکی مزاج و پریدگی رنگ را از بین می‌برد و موجب تحریک غدد گوارشی و هضم غذا می‌شود.  
غفوری، با اشاره به اینکه بسیاری از بانوان نسبت به زیبایی پوست خود حساسند، گفت : استفاده موضعی و خوراکی آب اسفناج،آثار جوشهای صورت وخارش پوست را از بین می‌برد و در درمان آنها موثر است.

وی گفت : با توجه به‌اینکه ‪ ۸۰درصد از کودکان از سو تغذیه ناشی از مصرف غذاهای فانتزی در رنجند و دچار کم خونی می‌باشند به مادران توصیه کرد:
با اضافه کردن اسفناج به سوپ ، آش و خورشت این کمبودها را جبران کنند.

بگفته وی، اسفناج برای مبتلایان به بیماری کبد، درد مفاصل ، نقرس و افراد مبتلا به سنگ کلیه حاد نیز مفید است.  

کم کاری تیروئید (هیپو تیروئیدی)

 کم کاری تیروئید چیست؟

هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که 10 درصد زنان و 3 درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های تیروئید

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های شغلی (حرفه ای)

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله کامل درباره بیماری های شغلی (حرفه ای) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره بیماری های شغلی (حرفه ای)


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های شغلی (حرفه ای)

 

 

 

 

 

 

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :10

 

بخشی از متن مقاله

بیماریهای شغلی (حرفه ای)

1- بیماری های شغلی یا حرفه ای را تعریف کنید؟

به اختلالات و عوارضی گفته می شود که در محیط های کار غیرفنی و غیربهداشتی و یا بر اثر رعایت نکردن اصول و قواعد درست انجام کار، عارض می شوند.

2- بیماریهای شغلی به چند دسته تقسیم می شوند؟

1- بیماریهای ناشی از عوامل فیزیکی

2- بیماریهای ناشی از عوامل شیمیایی

3- بیماریهای ناشی از عوامل بیولوژیکی

4- بیماریهای روانی

 

3- پنج نوع بیماری ناشی از عوامل فیزیکی را نام ببرید؟

الف) بیماریهای ناشی از سرمای محیط کار :

این بیماریها بیشتر از نوع سرماخوردگی های حاد و مزمن است که در موارد پیشرفته و شدید، منجر به انجماد نسوج و بافتها و سرانجام گانگرن عضلات خواهدشد.

ب) عوارضی ناشی از آلودگی های صوتی :

انواع صدا از ماشین های خط تولید ناشی می شود که اثرات نامطلوبی بر روی اندامهای مختلف بدن انسان وارد عوارضی مانند زیاد شدن ضربان قلب، بالا رفتن مصرف اکسیژن بدن، زیاد شدن تنفس، ناراحتی های گوارشی و ... موجب ایجاد محیط نامساعد برای انجام کار و اختلالات عصبی و روانی، برهم زدن تمرکز فکری، کاهش بازدهی کار، تغییر آستانه شنوایی کم شدن قدرت شنوایی می گردد.

ت) لرزش و ارتعاشات :

لرزش و ارتعاش دستگاه ها نیز عوارضی در بر دارد که بویژه برای نسوج نرم دست و یا بیشتر است و منجر به کالسیفیه شدن استخوانها، ضایعات عروقی، دردهای روماتیسمی در سنین بالا و آرتریت حاد می شود.

ث) بخار آب و هوا :

رطوبت نسبی مناسب برای محل کار حدود 50 تا 60 % است که اگر از این مقدار کمتر باشد منجر به خشکی هوا و در نتیجه بروز مشکلات تنفسی می شود و چنانچه بیشتر از این حد باشد منجر به اشباع هوا از بخار آب و عوارضی مانند اشکال در تنفس پایین آمدن دید چشم، زنگ زدگی و فرسودگی دستگاهها و لوازم می شود.

ج)اشعه :

از اشعه یونیزه در صنایع غذایی برای نگهداری مواد غذایی، حشره زدایی، قارچ کشی، جلوگیری از جوانه زدن و سبز شدن مواد غذایی و بهبود ویژگی های فیزیکی، استفاده می شود.

4- انواع بیماریهای ناشی از عوامل شیمیایی را نام ببرید؟

الف) گاز آمونیاک :

کارکنانی که در واحدهای یخ سازی، سردخانه ها، بیسکویت سازی شاغل هستند، در معرض این گاز و خطرات آن قرار می گیرند. گاز آمونیاک از راه تنفس و مخاط نرم، وارد بدن انسان می شود و عوارضی مانند پرخونی دستگاه تنفس، ناراحتی های چشم و ذات الریه، ایجاد می کند و اگر مقدار گاز به 1% برسد موجب مرگ می شود.

ب) گاز فریون :

در گذشته نزدیک از این گاز در سردخانه های بزرگ صنعیت به عنوا گاز سرمازا استفاده می شد فریون گازی است بی خطر ، اما از ترکیب آن، با اکسیژن در دمای بالا گاز سمی و خطرناک فشرن ایجاد می شود که سمی است و قابلیت انفجار بالایی دارد.

ج) so2 :

ای گاز در اثر احتراق نفت سیاه، مازوت و بویژه گوگرد و ترکیبات آن آزاد می شود.

قرار گرفتن در معرض این گاز، بدون کاربرد وسایل ایمنی ،عوارضی مانند تحریک مخاط چشم و گلو را به دنبال دارد.

د) حلال ها :

حلال های آلی مانند سیکوهگزان،هگزان، هپتان و مانند اینها در کارخانه هی روغن کشی به کار می رود. کارکنانی که با این ترکیبات سرو کار دارند، در صورت رعایت نکردن مسایل ایمنی و حفاظتی دچار عوارضی مانند کم خونی، اختلالات تنفسی، خارش، تهوع و ناراحتی های عصبی می شوند.

ه) H2s :

از این گاز در کارخانه های قند و صنایع تخمیری استفاده می شود. این گاز از راه دستگاه تنفس جذب می شود و عوارضی مانند سردرد، تهوع ، سرفه و عوارض چشمی ایجاد می کند.

5- بیماریهای ناشی از عوامل بیولوژیک را نام ببرید؟

پاره ای از عوامل بیولوژیک مانند انگلها، باکتری ها، قارچ ها، ویروسها، ریکتزی ها، از عواملی هستند که به اشکال مختلف سلامت کارکنان واحدهای صنعتی، بویژه واحدهای مربوط به مواد غذایی را به مخاطره می اندازند. برای نمونه کسانیکه بادام ها پرندگان و آبزی ها سرو کار دارند، ممک است بر اثر رعایت نکردن مسایل بهداشتی، بیماریهایی مانند، سیاه زخم کسیت هیداتیک، انواع کرم کدو و بیماریهای مشترک بین انسان  و حیوان دچار شوند. بیماری بروسلوز، از گاو، بز و گوسفند و بیماری سالمونلوز بیشتر از پرنده ها به انسان منتقل می شود.

6- برای پیشگیری از عوارض صوتی ، چه اقداماتی می توان انجام داد؟

لازم است سرو صدای محیط کار از لحاظ شدت، فرکانس و دوام ، مورد ارزیابی و سنجش قرار گیرد. همچنین اثرات سوء آن برروی اندامها ارزیابی می شود و حد قابل تحمل آن برای افراد در شرایط متفاوت تعیین گردد.

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره بیماری های شغلی (حرفه ای)

دانلود مقاله کامل درباره بیماری آسم

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله کامل درباره بیماری آسم دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله کامل درباره بیماری آسم


دانلود مقاله کامل درباره بیماری آسم

 

 

 

 

 

 

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل: Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه :12

 

بخشی از متن مقاله

بیماری آسم

کلمه آسم (Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد.
بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.اکثر افرادی از بیماری آسم به عنوان حملاتی از تنگی نفس همراه خس خس که در کودکان و بزرگسالان رخ می‌أهد یاد می‌کنند. این حملات می‌تواند در هنگام فعالیت و یا در هنگام استراحت ایجاد شود و ممکن است خفیف یا شدید باشد. همچنین بعضی از افراد از عوامل شروع کننده حملات آسم مثل گرده گیاهان، دود و گردوغبار و حیوانات، اطلاعاتی دارند.

بعضی از مردم ممکن است فکر کنند که آسم یک بیماری فقط مخصوص کودکان میباشد. همچنین عده‌ای دیگر ممکن است آسم را یک بیماری دوره‌ای بدانند که فقط گاهی اوقات نیاز به درمان دارد.
کلمه آسم (
Asthma) اصطلاحی است که برای توصیف بیماری‌ای به کار می‌رود که مشخصه آن، حملاتی از تنگی نفس است که به علت باریک شدن متناوب مجاری هوایی یا لوله‌های برونش (در ریه‌ها) ایجاد میشود. عوامل و فاکتورهای مختلفی در ایجاد آسم دخالت دارند. همچنین این عوامل از فردی به فرد دیگر متفاوت میباشد.
بهترین تعریفی که برای آسم می‌توان بیان نمود، آن است که آسم، وضعیتی است که مجاری هوایی ریه‌ها ملتهب شده و بنابراین به عوامل خاصی بسیار حساس میشوند (عوامل شروع کننده حملات آسم). این عوامل باعث میشوند که مجاری هوایی تنگ شده و عبور جریان هوا از داخل آن کاهش پیدا نماید و سبب تنگی نفس یا خس خس سینه شود.

بنابراین آسم فقط یک بیماری مشخص نیست بلکه دارای چندین الگوی مختلف میباشد. آسم دارای شدتهای مختلف، عوامل شروع کننده متفاوت و نتایج درمانی گوناگونی در افراد مختلف میباشد. به همین دلیل، درمانی که ممکن است برای یک بیمار دچار آسم خوب باشد ممکن است برای بیمار دیگر، نامناسب باشد.

اگر یک آلرژی بعنوان یکی از عوامل در مورد بیماری آسم شما مطرح می‌باشد، لازم است که برای تائید این مسئله و شناسایی ماده حساسیت‌زا (آلرژن) آزمایشهایی را به عمل بیاورید. این آزمایشها ساده بوده و برای انجام آن حدود نیم ساعت وقت لازم است. یک سری از قطره‌هایی که از مواد مختلف حساسیت‌زا تشکیل شده‌اند مثل مایتهای گردوغبار خانه‌ها، گرده علفها،‌ گرده درختها، پوسته‌هایی از حیواناتی مثل گربه و غیره را بر روی ساعد دست قرار می‌دهند. با استفاده از نوک یک سوزن کوچک، پوست زیر هر قطره را به آرامی سوراخ می‌کنند تا اجازه دهند که ماده حساسیت‌زا به زیر پوست نفوذ کند. بعد از حدود 15 دقیقه، کی واکنش موضعی در این محل می‌تواند رخ بدهد که همانند گزش یک حشره است و قرمز بوده و معمولاً هم دارای خارش می‌باشد. خود فرو کردن سوزن به داخل پوست، دردناک نمی‌باشد و فقط به صورت یک خراش است اما خارش آن می‌تواند خیلی شدید بوده و حدود نیم یا یک ساعت طول بکشد.

اندازه واکنش (یعنی اندازه قرمزی دور محل تزریق قطره) را می‌توان برای هر ماده حساسیت‌زایی اندازه‌گیری نمود که این کار می‌تواند نه فقط حساس بودن شما به آن ماده را نشان دهد بلکه می‌تواند بگوید که چقدر شما به فلان ماده خاص حساسیت دارید. گاهی اوقات از این اطلاعات می‌توان در درمان بیمار نیز استفاده نمود زیرا با این اطلاعت می‌فهمیم که از چه موادی باید دوری و پرهیز نماییم و چه موادی برای ما مشکلی ایجاد نمی‌:نند.
اشکال کار اینجا است که واکنشهای کوچک ممکن است خیلی هم مهم نباشند و بیماران نباید در مواجهه با چنین موادی واهمه داشته باشند. من بیماران بسیاری را دیده‌ام که فقط خاطر یک آزمایش خفیف مثبت پوستی به رژیم‌های غذایی خیلی سخت و غیرلازمی پناه برده‌اند که هیچ کمکی هم به درمان آسم آنها نمی‌کند.

آسم شبانه

آسمهایی که در هنگام شب اتفاق می‌افتد را به صورت نوع خاصی از آسم در نظر می‌گیرند. در حقیقت بیدار شدن از خواب در نیمه‌های شب به خاطر آسم، نشان‌دهنده کنترل بد آسم در چنین افرادی می‌باشد و ممکن است در هر فردی با هر نوع آسمی ایجاد شود. در اکثر موارد، با درمان مناسب می‌توان بر این مشکل غلبه کرد اما در بعضی از بیماران،‌این کار به سختی انجام میشود.

در چنین بیمارانی، برگشت اسید معده به سمت مری (ترش کردن) در هنگام خوابیدن و شب ممکن است باعث تحریک سینه و بروز حملات آسم شود و لازم است که این مشکل معده آنها نیز درمان شود. بعضی از داروها مثل تئوفیلین‌ها و اسپری‌های گشادکننده برونش‌ها، اغلب در کنترل ودرمان علایم آسم شبانه مفید خواهند بود.

آسم شکننده (Brittle)

آسم شکننده نوع نادری از آسم می‌باشد. بیماران مبتلا به آسم شکننده، دچار حملات شدید و ناگهانی آسم، حتی در مواقعی که به نظر می‌رسد آسم آنها بخوبی کنترل شده است می‌گردند. بعضی از این بیماران قبلاً دچار سابقه آسم بوده‌اند و اکنون دوباره حملات آسم آنها شروع شده است و پزشک نیز به سختی  می‌تواند آن را کنترل نماید. چنین بیمارانی را در بیمارستان بستری می‌نمایند، زیرا خطر مرگ بر اثر آسم در این افراد زیاد می‌باشد.
به نظر می‌رسد که آلرژی یا حساسیت در این بیماران بسیار شایع می‌باشد و گاهی اوقات حملات آسم آنها به علت استنشاق یا خوردن چیزی که به آن حساسیت دارند ایجاد میشود.

آسم چگونه شروع میشود

اکثر افراد می‌دانند که بیماری آسم در بعضی از خانواده‌ها بیشتر دیده میشود یعنی یک علت ارثی و ژنتیکی در

این بیماری وجود دارد. بدون شک، در آسم آلرژیک (آسم اکسترینسیک یا خارجی) عامل وراثت و ژنتیک از اهمیت زیادی برخوردار است در حالیکه در آسمی که آلرژیک نباشد (آسم اینترینسیک یا داخلی) این عامل وراثیت، زیاد مطرح نمی‌باشد.

عامل ژنتیک و وراثت در بروز بیماری آسم به آن صورتی نیست که مثلاً رنگ چشم یا نوع گروه خونی کودکان از والدینشان به ارث می‌رسد. یک بیمار مبتلا به آسم خیلی شدید، می‌تواند دارای کودکانی باشد که هیچگاه دچار حملات آسم نمی‌شوند.

نقش عوامل محیطی (مثل مواد حساسیت‌زا یا آلرژن‌ها و مواجه شدن با دود سیگار) در بروز بیماری آسم و تشدید آن می‌تواند بسیار مهم باشد. با اینحال این عوامل در همه افراد به یک اندازه باعث بروز بیماری نمی‌شوند و آن فرد باید استعداد ابتلا به این بیماری را داشته باشد. مایت‌های گردوغبار خانه و سایر عوامل به غیر از عوامل ارثی و ژنتیکی، عوامل بسیاری مسئول بروز اولیه آسم در افراد می‌باشند. برای مثال، آسمی که در بزرگسالان برای اولین بار ایجاد می‌گردد اغلب به دنبال ابتلا به سرماخوردگی یا یک عفونت ویروسی رخ می‌دهد. همچنین مواجه شدن با عوامل تحریک کننده در محیط کار ممکن است از عوامل شروع کننده حملات آسم باشد.
با این حال، مهمترین عامل ایجاد کننده حملات آسم (بویژه در کودکان) مواجه شدن با مایتهای گرد و غبار خانه میباشد. مایتها، جانوران کوچک و ذره‌بینی هستند که از نوک یک سوزن هم کوچکتر می‌باشند. این جانوران کوچک در فرش‌ها، موکتها، لحاف و تشک و اسباب‌بازی‌های پشمی کودکان زندگی می‌کنند. در هر تشک، حدود دو میلیون مایت وجود دارد!

همچنین باید بدانیم که فقط پروتئین موجود در مدفوع این مایتها موجب بروز آلرژی و آسم می‌گردند. وقتی که یک فرد حساس، در طی یک مدت نسبتاً طولانی در مواجهه با مدفوع این مایتها که در هوا پخش هستند بشود، گلبولهای سفید این فرد در مقابل این جسم خارجی (مدفوع مایت) حساس می‌گردد. وقتی پروتئین مدفوع مایتها از طریق استنشاق وارد ریه میشود، در مخاط برونش‌ها واکنشی رخ داده و موجب التهاب در مجاری هوایی میشود. این التهاب باعث میشود که مخاط برونشها حساس شود به طوریکه هرگونه مواجهه بعدی با مایتها یا هر عامل تحریک کننده دیگری موجب تنگ و باریک شدن برونش‌ها شده و علایم آسم را ایجاد می‌کند.
چیزهای دیگری هم ممکن است به عنوان عوامل شروع کننده حملات آسم مطرح باشند. کشیدن سیگار توسط مادر در هنگام حاملگی و بودن در محلی که سایر افراد به کشیدن سیگار مشغول هستند، برای کودکان بسیار خطرناک میباشد.

علل ایجاد آسم

  • وراثت و ژنتیک
  • سیگار کشیدن مادر در هنگام حاملگی
  • در معرض دود سیگار قرار گرفتن کودکانی که والدین سیگاری دارند
  • مواد حساسیت‌زا (آلرژن‌ها)
  • سرماخوردگی و عفونتهای ویروسی
  • مواجهه با مواد حساسیت‌زا در محل کار (آسم شغلی)

التهاب مجاری هوایی

بنابراین آسم به علت التهاب ایجاد میشود که این التهاب باعث حساس شدن بیشتر مجاری هوایی می‌گردد. این التهابی که به وجود می‌آید پاسخی است که بدن در مقابل حملاتی که به آن انجام میشود می‌دهد و در بسیاری از بیماریها مثل آرتریت (التهاب مفاصل)، کولیت (التهاب روده) و درماتیت (التهاب پوست) نیز دیده میشود. مشکلاتی که به دنبال وقوع آن، التهاب و عدم بهبود آن و در نتیجه مزمن شدن (طول کشیدن) آن برای بیماران رخ می‌دهد، همان چیزی است که در آسم دیده میشود.

مجاری هوایی، به طور طبیعی از یک لایه محافظ نازک به نام مخاط یا اپی‌تلیوم پوشانده شده است. این لایه شامل انواع مختلفی از سلولها میباشد که دارای وظایف مختلفی هستند. بعضی از این سلولها موادی به نام موکوس (mucus) را ترشح می‌کنند. همچنین سلولهای دیگری هم وجود دارند که مژکهایی بر سطح آنها قرار دارد و وظیفه آن مژکها این است که مواد ترشحی موکوس را به حرکت در آورده و به لوله‌های برونش می رساند تا از تجمع بیش از حد آنها جلوگیری شود. این مژکها توسط دود سیگار، تخریب شده و از بین می‌روند و در نتیجه مواد ترشحی موکوس در افراد سیگاری به میزان زیادی تجمع پیدا می‌کند. به همین دلیل است که سیگاریها دارای سرفه‌های خلط‌ داری هستند.

در زیر مخاط، لایه دیگری وجود دارد به نام لایه زیرمخاطی، که این لایه بر روی صفحات مارپیچ عضلات قرار دارد. در هنگامی که یک بیمار مبتلا به آسم، مواد تحریک کننده‌ای مثل گرده گیاهان را استنشاق می‌کند، این عضلات منقبض می‌شوند.

سه فرآیند مجزا وجود دارد که منجر به تنگ شدن مجاری هوایی و بروز تنگی نفس همراه خس خس میشوند. اول، لایه زیرمخاطی در مجاری هوایی متورم میشود. دوم، سلولهایی که در مخاط وجود دارند مقدار بیشتری موکوس ترشح می‌کنند و سوم، عضلات منقبض می‌گردند.

در نتیجه این سه فرآیند، مجاری هوایی تنگ و باریک می‌شوند و سبب می‌گردد که هوا به سختی بتواند وارد و خارج ریه‌ها شود.

در این حالت تنگی نفس همراه با خس خس ایجاد می‌گردد. انواع مختلف درمانهایی که برای آسم ایجاد شده است، هر یک به یکی از این سه فرآیند حمله می‌کند تا از تنگ شدن مجاری هوایی جلوگیری نماید.
در بیماری آسم، علایم بیماری ممکن است بدون هیچگونه دلیل واضحی رخ دهند و یا اینکه ممکن است در اثر مواجه شدن شخص با عوامل برانگیزاننده‌ای مثل گرده گیاهان در تابستان ایجاد شود. به همین طریق هم، مجاری هوایی می‌توانند از حالت تنگ شدن به حالت طبیعی برگردند بدون اینکه دارویی مصرف شود (به طور خودبخودی) و یا اینکه از یک داروی تسکین دهنده استفاده شود.

*** متن کامل را می توانید بعد از پرداخت آنلاین ، آنی دانلود نمائید، چون فقط تکه هایی از متن به صورت نمونه در این صفحه درج شده است ***


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله کامل درباره بیماری آسم