فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود مقاله میتوکندری (mitochondria)

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله میتوکندری (mitochondria) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود مقاله میتوکندری (mitochondria)


دانلود مقاله میتوکندری (mitochondria)

سلول ها واحدهای ساختمانی و علمی تمامی موجودات زنده را تشکیل می دهند. کوچکترین موجودات تک سلولی و میکروسکوپی بوده، در حالی که موجودات بزرگتر، پرسلولی هستند. برای مثال بدن انسان دارای حداقل 1014 سلول می باشد. موجودات مختلف و متعدد سلولها بوده که هر کدام دارای شکل و عمل متفاوت و فعالیت اختصاصی هستند. بدون توجه به اندازه و پیچیدگی موجودات پرسلولی، هر کدام از سلولهای آنها تا حدودی منحصر و مستقل هستند. علی رغم تفاوت های متعدد در بین انواع مختلف، سلول ها دارای یک خصوصیت مشترکی هستند. غشای پلاسمایی محیط سلول را معین نموده و محتویات آنرا از محیط اطراف جدا می کند. ماده داخلی سلول که توسط غشای پلاسمایی احاطه شده است، به نام سیتوپلاسم، از محلول آبی، به نام سیتوزول تشکیل شده است که در آن انواع مختلفی از ذرات نامحلول به شکل معلق وجود دارند. تمامی سلولهای زنده حداقل برای قسمتی از عمر خود، دارای یک هسته (Nucleus) یا شبه بنام نوکلوئید می باشند که در داخل آن ژنوم) سری کامل ژنها که از روی DNA تشکیل شده است) ذخیره و همانند سازی می گردد. سلولهای دارای پوشش هسته ای را یوکاریوت و سلولهای فاقد پوشش هسته ای را پروکاریوت گویند.

ابعاد سلولی

اکثر سلول ها میکروسکوپی بوده و با چشم غیر مسلح دیده نمی شوند. و بسیاری از باکتریها تنها 1 تا2 میکرومتر طول دارند. چه چیزی ابعاد سلولی را محدود می نماید؟ حداقل اندازه سلول احتمالا توسط حداقل تعداد هر نوع بیومولکول مورد نیاز سلول تعیین می گردد.

حد بالای اندازه سلول احتمالا توسط میزاتن انتشار مولکولهای حل شده در سیستمهای آبی تنظیم می گردد. یک سلول باکتری که برای تولید انرژی وابسته به واکنشهای مصرف اکسیژن است، می بایست اکسیژن مولکولی را از محیط اطراف، از طریق انتشار از غشا دریافت کند. این سلول باید نسبت سطح به حجم بیشتری داشته باشد تا بتواند به راحتی اکسیژن را جذب کند.

شکل یک سلول نیز می تواند به جبران اندازه بزرگ آن کمک نماید. بسیاری از سلولهای بزرگ، علی رغم شکل تقریبا کروی دارای سطوح شدیدا پیچیده ای هستند که این امر سبب ایجاد سطح بیشتری برای همان حجم شده و برداشت مواد غذایی و دفع مواد زاید به محیط اطراف را تسهیل می نماید. مانند سلولهای عصبی یا نرونها که به شکل ستاره یا شدیدا منشعب هستند.

تاریخچه علم سلول شناسی    

زیست شناسان از اواخر قرن بیستم و بخصوص از 1940 به بعد،  با ابداع و به کار گرفتن فنون بیوشیمیایی به شناخت اعمال پیچیده سلولی معطوف گردید. مطالعات شارگاف (1947)، ویلکینز (1950) و کوری (1951) بر روی ساختار مولکولی DNA منجر به کشف ساختمان مولکولی DNA توسط واتسون و کریک در سال (1953) گردید.

سلولهای پروکاریوتی:

اولین سلول های زنده، پروکاریت های بی هوازی بودند. این سلولها 5/3 بیلیون سال قبل ظاهر شدند که در آن زمان اتمسفر فاقد اکسیژن بود. با گذشت زمان، تکامکل بیولوژیک باعث شد تا سلولها بتوانند فتوسنتز را انجام داده و اکسیژن را به عنوان یک محصول فرعی تولید کنند. با تجمع اکسیژن، سلول های پروکاریوتی قادر به انجام اکسیداسیون هوازی مواد سوختی شدند. دو گروه اصلی پروکاریوت ها شامل یوباکتریها و آراکئی باکتریها در ابتدای دوره تکاملی جدا شدند. پوشش سلولی بعضی از انواع باکتری ها شامل لایه هایی در خارج غشاء پلاسمایی است که سبب سختی و محافظت می گردد.

سلولهای یوکاریوتی:

حدود 5/1 بیلیون سال قبل، سلول های یوکاریوتی ظاهر شدند که از پروکاریوت ها بزرگتر و پیچیده ترند، این سلولها اولین ارتباط هم زیستی با پروکاریوت ها پیدا نمودند که در داخل سیتوپلاسم آنها زندگی می کردند.

توجه: کلروپلاست ها تنها در موجودات فتوسنتیک وجود دارند.

سلول های یوکاریوتی امروزی دارای یک سیستم پیچیده غشاء های داخل سلولی هستند. این سیستم غشائی داخلی شامل پوشش هسته ای، شبکه آندوپلاسمی صاف و خشن، کمپلکس گلژی، ویزیکولهای ترشحی، لیزوزومها و آندوزومها می باشند.

آینده:

بطور کلی امروزه پذیرفته شده است که سلول واحد ریخت شناسی و کار است و اساساً با امکان تولید مثل خود مشخص می شود. در عین حال ساختمان متداول سلولی، خاص هم موجودات زنده نیست و باکتریها، سیانوباکتریها و اکتینومیست ها نوع دومی از ساختمان سلولی را نشان می دهد.

بافتها:

بافتهای بدن را می توان به چهار گروه اصلی، پوششی، پیوندی، ماهیچه ای و عصبی تقسیم کرد.

انتشار:

به پراکندگی تدریجی مولکولهای یک ماده را انتشار ساده می گویند. انتشار مولکولها سرانجام به حالت تعادل می رسد.

آیا مولکولها می توانند از پرده ها عبور کنند؟

پاسخ به این سوال، به پرده، قطر منافذ آن و نوع مولکولها بستگی دارد. اگر ماده ای از درون یک پرده بگذرد، آن پرده را نسبت به آن ماده نفوذ پذیر می گویند.

اگزوسیتوز:

بسیاری از سلولها، مولکولهای پروتئینی می سازند که از سلول خارج می شوند، این مولکولها در دستگاه گلژی بسته بندی می شوند. بسته به سوی غشاء پلاسمایی به حرکت در می آیند. غشاءها با هم می آمیزند و دهانه ای به سمت خارج باز می شود چون مواد ساخته شده خارج شوند. این عمل سلول اگزوسیتوز نام دارد.

سازمان پر سلولی:

در جانوران تک سلولی، کلیه عمل حیاتی، توسط همان یک سلول انجام می گیرد. اما در جانوران پر سلولی، تقسیم کار وجود دارد  و هر کدام از سلولها برای وظیفه خاصی، تخصص می یابند. مانند عمل تغذیه در لوله گوارش، تنفس و انتقال مواد در دستگاه گردش خون

میتوکندری:

میتوکندری، در یاخته، نوعی دستگاه انتقال انرژی است که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات (ATP) ذخیره شود. این اندامک در تمام یاخته‌های دارای تنفس هوازی به جز در باکتری‌ها که آنزیم‌های تنفسی آنها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارد.

نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی Mito به معنای رشته و chondrion به معنی دانه. چون این اندامک اغلب رشته‌ای یا به صورت دانه‌های کوچک در سیتوپلاسم همه سلولهای یوکاریوتی وجود دارد.

میتوکندری چهار بخش اصلی دارد:

غشاء خارجی، فضای بین غشائی، غشاء داخلی و ماتریس.

شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آنها:

شکل میتوکندریها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای می‌باشند. میتوکندریها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکلهای دیگری درآیند. مثلا، یک میتوکندری طویل ممکن است در یک انتهای خود متورم شده و به صورتی شبیه گرز درآید. (مثلاً در سلولهای کبدی چند ساعت بعد ورود غذا) یا ممکن است میان تهی شده و شکلی شبیه راکت تنیس به خود بگیرد. گاهی میتوکندریها حفره مانند شده و دارای بخش مرکزی روشنی می‌شود. اما بعد از مدتی، تمام این تغییرات به حالت اول برمی‌گردد.

شامل 19 صفحه فایل word قابل ویرایش


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله میتوکندری (mitochondria)

تحقیق کامل درمورد اجزای سازنده سلول در قالب ورد

اختصاصی از فی دوو تحقیق کامل درمورد اجزای سازنده سلول در قالب ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق کاملی در مورد اجزای داخلی سازنده سلول از قبیل دستگاه گلژی ، متوکندری ، ریبوزوم ها و ... در قالب ورد

میتوکندری، در یاخته، نوعی دستگاه انتقال انرژی است که موجب می‌شوند انرژی شیمیایی موجود در مواد غذایی با عمل فسفوریلاسیون اکسیداتیو، به صورت پیوندهای پرانرژی فسفات (ATP) ذخیره شود. این اندامک در تمام یاخته‌های دارای تنفس هوازی به جز در باکتری‌ها که آنزیم‌های تنفسی آنها در غشای سیتوپلاسمی جایگزین شده‌اند وجود دارد.نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی Mito به معنای رشته و chondrion به معنی دانه. چون این اندامک اغلب رشته‌ای یا به صورت دانه‌های کوچک در سیتوپلاسم همه سلولهای یوکاریوتی وجود دارد.

تاریخچهاولین بررسی‌های انجام شده بر روی میتوکندری‌ها، در سال ۱۸۹۴ به‌وسیله آلتمن صورت گرفت که آنها را بیوپلاست یا جایگاه‌های زنده نامید. و نظر داد که بین واکنشهای اکسایش و کاهش سلول و میتوکندری وابستگی وجود دارد. در سال (۱۸۹۷) بتدا با بررسیهای بیشتر آنها را میتوکندری نامید و در ۱۹۰۰، میکائیلیس به کمک معرف رنگی سبز ژانوس میتوکندری را در سلولهای زنده مشاهده کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیمهای تنفسی را در این اندامک نشان داد. سرانجام برای اولین بار، در سال ۱۹۳۴، بنسلی و هر، توانستند آنها را از سلولهای کبدی جدا کرده و بعد آن بررسیهای بیشتر و عملی‌تر روی آن صورت گرفت.

شکل و اندازه میتوکندری و تغییرات آنهااندامک‌های درون یاخته جانوران : (۱) هستک (۲) هسته (۳) ریبوزوم (رناتن) (۴) وزیکول (۵) شبکه آندوپلاسمی خشن (۶) دستگاه گلژی (۷) سیتواسکلتون (۸) شبکه آندوپلاسمیک نرم (۹) میتوکندری (۱۰) کریچه (واکوئل) (۱۱) سیتوپلاسم (میان‌یاخته) (۱۲) لیزوزوم (کافنده‌تن) (۱۳) میانک (سنتریول)شکل میتوکندریها متغیر اما اغلب رشته‌ای یا دانه‌ای می‌باشند. میتوکندریها در برخی مراحل عمل خود می‌توانند به شکلهای دیگری درآیند.


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق کامل درمورد اجزای سازنده سلول در قالب ورد

پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی دوو پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری


پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان  و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

دانلود پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان  و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با فرمت ورد و قابل ویرایش تعداد صفحات 130

دانلود پایان نامه آماده

 

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

 

 

فهرست مطالب
عنوان                                        مقدمه
مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     


دانلود با لینک مستقیم


پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری