فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلودمقاله مطالعات ساختار شناسی رویسلول های بنیادی تخمدان در گاو

اختصاصی از فی دوو دانلودمقاله مطالعات ساختار شناسی رویسلول های بنیادی تخمدان در گاو دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 


خلاصه . این مطالعه و بررسی در مورد گاو ها در مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان این دوره برای تعیین خواص رنگی ، پیدایش میکروسکوپی نور و الکترون و توزیع عددی سلول های بنیادی از مناطق گوناگون تخمدان بود . اطلاعات برای این بررسی شامل نمونه تخمدانی گرفته شده از 14 گاو ، 7 تا در مرحله زرد تخمدان و 7 تا در مرحله فازفولیکولی چرخه ی جنسی بود .
نمونه ها از سه منطقه متفاوت تخمدان از جمله اطراف کرپ زرد ، فولیکول گراف و مغز استخوان ، گرفته شدند . از گل سه منطقه ،سلول های بنیادیبعد از تصفیه بخش های قرار داده شده در پارافین باتلوئیدین بعنوان دگر رنگ شده و بواسطه سافرایین ترکیبی بعنوان (-) Ab(+)So نشان داده شدند . در مطالعات میکروسکوپی الکترون ، مشاهده شد که یافته های شخا خواه دارای دو نوع گرانول ، یعنی گرانول های متراکم بطو همگن و گرانول های بسیار ریز ، می باشند .
مشاهده شد که سه ناحیه تخمدان در هر mm2 طی مرحله فازفولیکولی نسبت به طی مرحله زرد تخمدان ، دارای شمار متوسط سلول های بنیادی بالاتری است . در مرحله فازفولیکولی ، هر چند شمار سلول های بنیادی افزایش چشمگیری را پیرامون فولیکول گراف نشان می داد ، اما پیرامون کرپ زرد شمار پائینی از سلول های بنیادی نشان داده می شد . در مقایسه ، نشان داده شد که مغز استخوان نسبت به دو منطقه دیگر تخمدان دارای تراکم بسیار بالاتر سلول های بنیادی بود .
مقدمه :
یافته های شغا خواه ، بازوفیل ، پلاکت ها و سلول های درون پوشه ای منابع مشهور هیستامین در تخمدان می باشند . گزارش شده که هیستامین جریان خون و نفوذ پذیری رگی در بافت تخمدان را ، همراه با یک نقش در رشد فولیکولی و تخمک آوری تنظیم می کند .
در جوندگان سلول های بنیادی تنها در ناف تخمدان یافت می شوند نه در کرپ زرد ، بینابینی و یا فولیکول ها . در مقابل سلول های بنیادی در چند گونه دیگر از جمله انسان ها ، گاو ها و میمون ها ، در همه بخش های تخمدان یافت می شوند . در موش ها سلول های بنیادی در اکسترنای پوششی فولیکول گراف و کرپ زرد موجود نیستند ، در حالیکه گزارش شده شمار سلول های بنیادی در مغز استخوان با مرحله چرخه فازفولیکولی از حداکثر طی فازفولیکولی ، از طریق شمار متوسط در میان ورتاک ، به حداقل در پیش از ورتاک تغییر می کند . گایتان و دیگران حضور سلول های بنیادی را در کرپ زرد منقبض کننده در موش ها را گزارش کردند. بر خلاف این یافته در موش ها ، در گاو ها سلول های بنیادی در پوشش بیرونی کرپ زرد، اکسترنای پوششی فولیکول گراف و نیز در مغز استخوان مشاهده شده اند .
در بررسی تخمدان گاو ها ، گزارش شد که سرتاسر چرخه فازفولیکولی شمار سلول های بنیادی در مغز استخوان نسبت به پوسته مغز ، بالاتر بود . گزارش شد سلول های بنیادی در اکستر نای پوششی فولیکول غالب در همان بررسی، حتی متراکم تر بودند . در مرحله زرد تخمدان ، که کرپ زرد رشدش کامل می شود ، در شمار سلول های بنیادی افزایش چشمگیری مشاهده شد . در بررسی تخمدان انسان طی یائسگی و تخمدان های پرکیست ، در شمار سلول های بنیادیکاهش چشمگیری گزارش شد . مطالعات در مورد لوله های تخم بر گاو نشان دادند که شمار سلول های بنیادی در مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان در تنگراه نسبت به منطقه آمپولا بالاتر بود ، در حالیکه مرحله زرد تخمدان در هر دو منطقه نسبت به مرحله فازفولیکولی بالاتر بود .
در بررسی دیگری که روی رحم گاو انجام شد ، شمار سلول های بنیادی در مرحله فازفولیکولی گزارش شد که نسبت به مرحله زرد تخمدان بالاتر می باشد . همان محققان به افزایش در عدم رنگارنگی گرانول های سلول های بنیادی طی دوره ای با حد اکثر میزان استروژن توجه کردند .
این بررسی با هدف تعیین پیدایش و توزیع عددی سلول های بنیادی در مغز استخوان یا پوسته مغز تخمدان گاو طی مراحل فازفولیکولی و زرد تخمدان از طریق خواص رنگی آن ها و پیدایش آن ها در زیر میکروسکوپ های الکترونی نوری انجام شد.

 


مواد و روش ها
مواد تخمدانی از 14 گاو ، 7 تا در مرحله فازفولیکولی و 7 تا در مرحله زرد تخمدان چرخه ی جنسی ، از کشتارگاه آنکارا حاصل شد . دوره چرخه فازفولیکولی که هر حیوان در آن بود ، بواسطه بررسی میکروسکوپی تعیین می شد و میزان پروژسترون سرمی حیوانات بواسطه روش RIA تعیین می شد . مواد از مناطق پیرامون کرپ زرد ، فولیکول ها و مغز استخوان گرفته می شدند .
آزمایشات میکروسکوپی نوری
یک بخش از نمونه بافت به دست آمده در 10% فرمالین بعد از شستشو تثبیت می شد در حالیکه بخش دیگر در محلول اسید استیک فرمالدئید هم کشش برای 12 ساعت و با 70% الکل برای 12 ساعت دیگر تثبیت می شد و سپس بعد از عبور از الکل های مدرج ، استراسید بنزوئیک متیلو بنزین مسدود می شد . سپس بخش های متوالی 6nm جدا می شدند .
بخش های هریک از گروه ها یا با 5% تلوئیدین سبز رنگی می شوند یا با روش سافرانین / الکائین آبی ترکیبی به شرح زیردرست می کنند : از مجموعه بخش های اشاره شده ، ده بخش که ضخامت هر یک 6nm است انتخاب می شوند ، مثلا بخش های 1 و 2 ( 5 بخش بعدی حذف می شوند ) ، بخش های 8و 9 ( 5 بخش بعدی حذف می شوند ) ، بخش های 15 و 16 ( پنج بخش بعدی حذف می شوند ) و بخش های 29 و 30 . 5 جفت بخش ، با فاصله 30nmبین هر جفت باقی می ماندند . یک بخش از بافت های تثبیت شده در 10% فرمالین و IFAA روی همان تکه گذاشته می شد و با استفاده از روش رنگ کننده سافرانین / الکائین آبی به شرح زیر رنگی می شود :
- بخش ها را داخل آب فرو ببرید
- در 5/0% الکائین آبی 8GX و 30% اسید استیک برای 30 دقیقه رنگی کنید .
- برای 5 دقیقه در آب بشوئید .
- در 25% سافرانین و N 125/0 اسید هیدروکلریک برای 30 دقیقه رنگی کنید .
- به سرعت آب زدایی کنید ، تصفیه کنید و در صمغ مصنوعی قرار دهید .
نمونه های بافت از روده های موش بعنوان کنترل برای سلول های بنیادی مخاطی استفاده می شدند در حالیکه بافت حاصل از پوست موش بعنوان کنترل برای سلول های بنیادی بافت پیوندی استفاده میشوند .
آزمایشات میکروسکوپی الکترونی
نمونه های بافت بدست آمده برای 24 ساعت در پارافرمالدئید – گلوتاراکدئید نگهداری می شد ، همانطور که توسط کارنوواسکی شرح داده شد . آن ها در تثبیت گرکاکودیلات برای 3 ساعت شسته می شدند و برای باردوم با 1% اسیدالسمیک تثبیت می شدند . سپس آن ها در استات اورانیل برای 2 ساعت رها می شدند و بعد از عبور از الکل های مدرج و اکسید پروپیلن در آرالدئیت M مسدود می شد . بخش های با ضخامت 300-400A بدست آمده از انسداد ها طبق روش مفروط بواسطه ونیبل و کوجشال مقایسه می شوند و با استفاده از میکروسکوپ الکترونی انتقال روش EM,95-2 زئیس کارل ارزیابی می شدند .

 

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  12  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلودمقاله مطالعات ساختار شناسی رویسلول های بنیادی تخمدان در گاو

پایان نامه فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو رشته دامپزشکی

اختصاصی از فی دوو پایان نامه فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو رشته دامپزشکی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود متن کامل این پایان نامه با فرمت ورد word

 

آناتومی دستگاه تناسلی

« The Male Reproductive System »

سیستم مجاری شامل مجاری آوران در داخل بیضه ها، مجاری جنب بیضه، مجرای و ابران و مجرای خروج ادرار (میز راه) در خارج از بیضه ها است. منشاء جنین بیضیه ها طنابهای جنسی اولیه برآمدگی تناسلی می باشد، در حالیکه مجاری تناسلی حیوان نر از مجاری ولفین منشاء می‌گیرند.

1- Testes بیضه ها: همانطور که در حیوان ماده تخمدان ها اندامهای اولیه تولید مثل هستند، بیضه ها نیز اندامهای اولیه تولید مثل در حیوان نر می باشند. بیضه ها به این دلیل اندامهای اولیه تولید مثل هستند که سلولهای جنسی نر (اسپرماتوزیدها) و هورمونهای جنسی نر (آندروژنها) را تولید می کنند. تفاوت بیضه ها و تخمدانها از این جهت است که تمام سلولهای جنسی بالقوه در هنگام تولد موجود نیست.

سلولهای زاینده موجود در مجاری اسپرم ساز دستخوش تقسیمات سلولی مداوم شده و اسپرمهای جدیدی را در تمام طول عمر تولید مثل طبیعی حیوان نر تشکیل می دهند. فرق دیگر بیضه ها و تخمدانها در این است که بیضه در داخل بدن نمی مانند و وارد کیسه بیضه می شوند، در ناحیه ای به نام نامیدئی انیگوئینال (Inguinal Kegiol) آویزان است.

پایین آمدن بیضه ها به این دلیل اتفاق می افتد که کاهش چشمگیری در طول رباطی که از ناحیه مضبنی امتداد یافته و به دم جنب بیضه متصل می شود، بوجود می آید. کوتاه شدن به این دلیل اتفاق می افتد که سرعت رشد این رباط به اندازه سرعت رشد دیواره بدن نیست. بیضه ها نزدیک مجرای مضبنی کشیده شده و فشار شکمی به عبور آنها از طریق این مجرا و ورود آنها به داخل کیسه بیضه کمک می کند. پایین آمدن بیضه ها تحت کنترل هورمونهای گونا در تروبیک و آندرودها می باشد.

بیضه گاو نر 10 تا 13 cm طول و 5 تا 5/6 cm عرض و 300 تا 400 gr وزن دارد.

در برخی موارد یک یا هر دو بیضه به دلیل نقص رشد به داخل کیسه بیضه وارد نمی شود. اگر هر دو بیضه پایین نیاید، نهان بیضه دو طرفه و اگر یک بیضه پایین بیاید، نهان بیضه یک طرفه نامیده می شود. که در نهان بیضه دو طرفی دام عقیم است ولی یک طرفی عقیم نمی باشد. و معمولاً بارور کننده است. نهان بیضگی را می توان با عمل جراحی و دارو اصلاح نمود ولی این کار در دامهای مزرعه ای توصیه نمی شود، زیرا ممکن است یک نقص ژنتیکی عامل آن باشد و ارث باشد.

دستگاه تولید مثل حیوان نر در برگیرنده اندامهای تولید مثل اولیه، ثانویه و پیوست (غدد ضمیمه جنسی) که اندامهای اولیه و ثانویه خود شامل قسمت های زیر می باشند:

کیسه بیضه، بند بیضه، بیضه ها قضیب، غلاف قضیب، سیستم مجاری حیوان نر، غدد وزیکولی، غده پروستات، غدد پیازی، پیشابراهی.

ساختمان درونی بیضه: بخش درونی بوسیله غشاهای فیبری یا دیواره هایی به نام Septum به بخشهایی تقسیم شده که لوبول Lobule خوانده می شود، هر لوبول در برگیرنده تعدادی لوله اسپرم ساز (تا 4 عدد) است که درون یک بافت پیوندی دارای رگهای خونی، اعصاب و سولهایی به نام لایه یک (Leydic) قرار دارند. طول هر لوله اسپرم ساز که کاملاً حالت پیچشی (Convoluted) دارد، 300 تا cm 70 و قطر آن همانطور که گفته شد 0/2 mm یا 200 است. دیواره درونی هر لوله اسپرم ساز دارای اسپراتوگونی و سرتولی است. اسپرماتوگونی ها به اسپرم تبدیل می شوند و سلولهای سرتولی، مواد غذایی را در اختیار این سلولهای جنسی قرار می دهند.

بیضه ها بوسیله یک لایه سروزی به نام غشای مهبلی پوشیده شده اند. لایه خارجی بیضه ها غشایی سفید و نازک از بافت همینه قابل ارتجاع است به نام غشای آلبوژینه بیضه که بلافاصله در زیر سطح آن رگهای خونی زیادی وجود دارد. زیر لایه خارجی بیضه، لایه پارانشیمی قرار دارد. لایه پارانشیمی زرد رنگ بوده و توسط دیواره ناقصی از جنس بافت همیندیه بخش هایی تقسیم شده است. مجاری موجود در داخل موجود در داخل این بخش‌ها لوله های اسپرم ساز نامیده می‌شوند.

لوله های اسپرم از طنابهای اولیه جنسی بوجود آمده و حاوی سلولهای زاینده (اسپرماتوگونیومها) و سلولهای تغذیه کننده ( Sertoli cells ) می باشند. لوله های اسپرم ساز کوچک و پیچ خورده بوده و تقـریباً 200 قطر دارند. مـجاری اسپرم ساز موجود در یـک جفت

بیضه گاو بطور تخمینی حدود 5 طول دارند و این مجاری 80% وزن بیضه را تشکیل می دهند.

 2- کیسه بیضه و بند بیضه Scrotum and Spermatic Cord :

کیسه بیضه، کیسه ای است دو بخشی که بیضه ها را در بر می گیرد و در بیشتر گونه ها در ناحیه کشاله دارن و بین پاهای عقب قرار گرفته است. منشاء جنینی کیسه بیضه و لبهای بزرگ فرخ در حیوان ماده یکی است.

کیسه بیضه از یک لایه خارجی ضخیم که دارای تعداد زیادی غدد بزرگ عرق و چربی است تشکیل می شود. این لایه خارجی با یک لایه از رشته های عضلانی صاف به نام دارنوس که دارای بافت همینه پراکنده است، پوشیده می باشد.

پرده دارتوس کیسه بیضه را به دو کیسه تقسیم نموده که در انتها هر کیسه به غشای مهبلی متصل می شود.

بند بیضه، بیضه را به سرخرگها Internal Spermatic Artery ، سیاهرگها Spermatic Vein و اعصاب بیضه ارتباط می دهد. بعلاوه بند بیضه از رشته های عضلانی صاف، بافت همیزو قسمتی از مجرای و ابران تشکیل شده است. بند بیضه، بیضه ها را در محل خود نگه می دارند و در تنظیم درجه حرارت بیضه ها بطور مشترک عمل می کنند.

 3- جنب بیضه Epididymis :

جنب بیضه یا اولین مجرای بیرونی خارج شده از بیضه، به صورت طولی به سطح بیضه کاملاً چسبیده است و همراه بیضه در داخل غشای مهبلی قرار گرفته است. این مجرای پیچ خورده منفرد با یک قسمت اضافی از لایه آلبوژینه بیضه پوشیده شده است. سر جنب بیضه ناحیه عریضی در بالای بیضه است که در آن 12 تا 15 مجرای کوچک (آوران) به یک مجرای منفرد وارد می‌شود. بدنه epididymis که به موازات محور طولی بیضه قرار گرفته است، مجرای منفردی است که به دم جنب بیضه مربوط می شود.

کل طول این مجرای پیچ خورده در گاو نر حدود 34 متر می باشد. مجرای دم بیضه از مجرای بدنه آن قطورتر است. ساختمان جنب بیضه و دیگر مجاری خارجی (مجرای وابروان منبر راه) شبیه قسمت لوله‌ای مجرای تناسلی حیوان ماده است.

پس از لایه سروزی (لایه خارجی)، یک لایه عضلانی صاف (میانی) و یک لایه پوششی (داخلی ترین لایه) وجود دارد. وظایف جنب بیضه عبارتند از انتقال تغلیظ، ذخیره و بلوغ اسپرم‌ها.

جنب بیضه به عنوان یک مجرا با خارج شدن از بیضه، محل اسپرمها را بر عهده دارد. این زمان انتقال در گاو نر 9 تا 11 روز می باشد. انزالها مکرر باعث افزایش سرعت انتقال اسپرم به میزان %10 تا %20 می شود. چندین عامل در حرکت اسپرمها از میان جنب بیضه دخالت دارند. عامل اول فشار ناشی از تولید اسپرمهای جدید است. عامل دیگر فشار خارجی ایجاد شده توسط اثر مالشی بر روی بیضه ها و جنب بیضه که در حین حرکت طبیعی حیوان اتفاق می افتد. در حین انزال در اثر حرکات دوری مجرای خروج ادرار (میز راه)، در لایه ماهیچه ای صاف اپیدیدیم نیز این حرکات ایجاد می شود و اندکی فشار – ایجاد می شود و در نتیجه اسپرماتوزیوئیدها فعالانه از جنب بیضه به مجرای و ابروان و سپس به میز راه هدایت می شوند.

وظیفه دیگر اپیدیدیم، تغلیظ اسپرماتوزوئیدها است. اسپرماتوزوئیدهایی که از بیضه وارد اپیدیدیم می شوند نسبتاً رقیق هستند (تقریباً 100 میلیون در هر ml). این اسپرماتوزوئیدها در جنب بیضه تا حدود 4 میلیارد در ml تغلیظ می شوند. عمل تغلیظ به این صورت انجام می گیرد که مایعاتی که اسپرماتوزوئیدها را در داخل بیضه ها به حالت تعلیق نگه می دارند، توسط سلولهای پوششی جنب بیض جذب می شود. جذب این مایعات بطور عمده در سر جنب بیضه و تقریباً انتهای بدنه جنب بیضه (اپیدیدیم) صورت می گیرد.

وظیفه سوم اپیدیدیم ذخیره اسپرماتوزوئیدهای تغلیظ شده در ناحیه دم است. اپیدیدیم یک گاو نر بالغ ممکن است حاوی 50 تا 74 میلیارد اسپرماتوزوئید باشد. شرایط موجود در دم جنب بیضه برای حفظ قابلیت بقای اسپرمها در دوره ای طولانی، بهترین شرایط است. PH پایین، ویسکوزیته بالا، غلظت بالای Co2، نسبت بالای پتاسیم به سدیم، تأثیر تستوسترون و احتمالاً عوامل دیگر باعث کاهش متابولیسم اسپرماتوزوئیدها و در نتیجه افزایش طول عمر آن می شود. که برای مدتی حدود 60 روز می باشد.

نکته دیگر این است بعد از یک دوره استراحت جنسی طولانی، چند انزال اول ممکن است حاوی درصد بالایی از اسپرماتوزوئیدهای نابارور باشد.

وظیفه بلوغ اسپرماتوزوئیدها هم به عهده اپیدیدیم است. اسپرماتوزوئیدهایی که بعد از تشکیل از طریق مجاری آوران وارد سر جنب بیضه می شوند، فاقد قدرت بارورکنندگی و تحرک هستند. با عبور این اسپرمها از میان جنب بیضه، قدرت تحرک و باروری آنها افزایش می یابد. اگر دو انتهای دم اپیدیدیم بسته شود میزان باروری نزدیک ترین اسپرماتوزوئیدها به بدنه جنب بیضه به میزان 25 روز افزایش می یابد و چنین به نظر می رسد که افزایش توانایی باروری اسپرم در دم جنب بیضه اتفاق می افتد.

 4- مجرای و ابران و میز راه Yalderam and Urethra :

مجاری و ابران یک جفت لوله‌اند که از قسمت انتهایی دم هر جنب بیضه سرچشمه می‌گیرند و اصولاً توسط چین خوردگیهای پرده صفاق در جای خود نگهداشته می شوند.

مجرای و ابران پس از عبور از بند بیضه، از طریق مجرای مضبنی به ناحیه لگنی یعنی جایی که با قسمت ابتدایی میز راه در نزدیکی سوراخ مثانه یکی می شود، وارد می شوند. انتهای بزرگ شده مجرای و ابران در نزدیکی میز راه آمپول نام دارد. مجرای و ابران یک لایه عضلانی صاف و ضخیم در دیواره خود دارد و این لایه باعث می شود که تنها وظیفه اش انتقال اسپرم باشد. بعضی معتقدند که منی برای مدت کوتاهی در آمپول ذخیره می شود.

میز راه مجرای منفردی است که از محل اتصال آمپول به انتهای قضیب امتداد می یابد. این مجرا، یک مجرای دفعی برای ادرار و منی بشمار می رود. در حین انزال در گاو، مخلوط کاملی از اسپرمهای خارج شده از مجرای و ابران و جنب بیضه به علاوه مایعات غدد ضمیمه جنسی موجود در قسمت لگنی میز راه به شکل منی وجود دارد.

5- غدد ضمیمه:

غدد ضمیمه جنسی در امتداد قسمت لگنی میز راه قرار گرفته و دارای مجاری می باشد که ترشحات آنها را به داخل میز راه تخلیه می کنند. این غدد شامل غدد وزیکولی، غده پروستات و غدد پیازی، براهی می باشند و قسمت اعظم حجم مایع منی را تشکیل می دهند. به علاوه ترشحات این غدد حاوی محلولی از بافرها، مواد مغذی و دیگر مواد مورد نیاز برای تامین بهترین میزان تحرک و باروری اسپرم می باشند.

 الف) غدد وزیکولی Yesicular Glands :

در گذشته گاهی به غلط به آنها کیسه های منی گفته می شده است. یک جفت غده لوله هستند که بخاطر داشتن ظاهری برجسته به راحتی شناسایی می شوند. این غدد از نظر ظاهری به خوشه انگور شبیه هستند. طول آن در گاو حدود 13 تا 15 cm است. این غدد در محل دو شاخه شدن آمپول یعنی جایی که آمپول یا میز راه یکی می شود باز می شوند و در گاوهای نر بیش از نیمی از کل حجم مایع منی را تشکیل می دهد. تعدادی از ترکیبات موجود در ترشحات غدد وزیکولی در هیچ جای دیگر بدن به این میزان یافت نشده است. دو نمونه از این ترکیبات فروکتوز و سوربیتول هستند. که منابع اصلی برای اسپرماتوزوئیدها هستند. فسفات و کربنات هم در این ترشحات هست و از نظر محافظت اسپرم در مقابل تغییرات PH اهمیت دارند. زیرا تغییرات PH برای اسپرماتوزوئیدها بسیار مضر و خطرناک است.

 ب) غده پروستات Prostate Cylard :

غده پروستات، غده منفردی است که در اطراف امتداد میز راه، درست در قسمت خلفی مجاری خروجی غدد وزیکولی قرار گرفته است. بدنه پروستات در گاو و اسب قابل لمس می‌باشد. در اکثر گونه ها این غده سهم اندکی از مایع منی را تشکیل می دهد. ترشحات غده پروستات از نظر یونهای معدنی مانند سدیم، کلر، کلسیم و منیزیم که همگی بصورت محلولند غنی است.

 متن کامل را می توانید دانلود نمائید چون فقط تکه هایی از متن پایان نامه در این صفحه درج شده (به طور نمونه)

ولی در فایل دانلودی متن کامل پایان نامه

همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند

موجود است

 

 


دانلود با لینک مستقیم


پایان نامه فیزیولوژی تولید و بلوغ اسپرم گاو رشته دامپزشکی

دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

 

 

 

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

 

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

 

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

 

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

 

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

 

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

 

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides

 

تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

 

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

 

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

 

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

 

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

 

 

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

تحقیق:گاو و دامپروری

اختصاصی از فی دوو تحقیق:گاو و دامپروری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

تحقیق:گاو و دامپروری


تحقیق:گاو و دامپروری

عنوان تحقیق:گاو و دامپروری

فرمت فایل:ورد

ص:14

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (
Laminitis)

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

...

WORD


دانلود با لینک مستقیم


تحقیق:گاو و دامپروری