دانلود مقاله بیماری قند

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماری قند دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماری قند
بیماری قند معمولاً با علائمی مانند خستگی ، لاغر شدن و از دست دادن عضلات شروع می شود. مبتلایان به این بیماری گاهی دچار دل بهم خوردگی و استفراغ می گردند و در صورت عدم معالجه سرگیجه ، لرزش و رعشه بیمار را تا مرحله غش و ضعف شدید سوق می دهد. بیماری قند هنگامی بروز می کند که ترشح انسولین (Insulin) بوسیله لوزالمعده (Pancreatis) متوقف می گردد و یا به حد کافی در بدن ساخته نمی شود و به تبع این موضوع مقدار زیادی قند در ادرار و خون به وجود می آید که بدن نمی تواند آن را به انرژی تبدیل کند. شخص مبتلا به بیماری قند با وجود صرف غذای زیاد همیشه احساس گرسنگی نموده و غذای بیشتری می خورد. بیماری قند را می توان براساس عارضه های آن به دو نوع تقسیم نمود. بیماری قند نوع اوّل که معمولاً در دوران بچگی قبل از سن 15 سالگی رخ می دهد و شخص مبتلا به این نوع بیماری باید برای ادامه زندگی مستمراً انسولین استفاده نماید زیرا سلولهای لوزالمعده این بیماران در اثر حمله گلبولهای سفید از بین می رود و در نتیجه لوزالمعده این بیماران قادر به تولید انسولین نمی باشد. در این نوع بیماری ، بدن نمی تواند از قند استفاده کند و برای تولید انرژی جبراً چربی موجود در بدن بیمار را می سوزاند و این عمل مقدار اسیدهای چرب در خون را زیاد نموده و ماده ای بنام کیتون (Kiton) ایجاد می کند که بدن نمی تواند آن را دفع کند و در نتیجه PH خون کاهش یافته و شرایطی ایجاد می گردد که بنام کتیوزیس Ketosis نامیده می شود. در این مرحله وضعیت جسمانی بیمار مبتلا به مرض قند بحرانی می شود و به علت جمع شدن مقدار زیادی گاز کربنیک درخون ، بیمار می کوشد با نفس نفس زدن گاز کربنیک را از بدن خود خارج کند و سرانجام با وخیم تر شدن این حالت بیمار غش نموده ، در وضعیت کوما قرار می گیرد. بیماری قند نوع دوم مخصوص اشخاص بالغ است و معمولاً بعد از سن 40 سالگی شروع می شود. علائم این نوع مرض قند تشنگی شدید و تکرر ادرار است که با خستگی ، خارش در بدن و تاریکی چشم ، احساس سوزن سوزن شدن در دست ها و پاها و سردرد همراه می باشد. بیماری قند نه تنها شخص را دچار مشکلات جسمانی جدی می نماید بلکه این بیماری زمینه ساز دیگر بیماریها مانند بیماریهای کلیوی ، عصبی ، تصلب شرائین ، بیماری قلب ، زخم در پاها، فشار خون بالا و حتی کوری می شود. بیماری قند ممکن است ارثی باشد اما بیشتر احتمال دارد به علت رژیم غذایی نامناسب و مملو از شیرینی و شکر رخ دهد. مصرف بیش از حد گوشت ، لبنیات و مارگارین که دارای چربی اشباع شده است کبد را ضعیف می کند. پرخوری و مصرف غذاهای سنگین نیز روند هضم غذا را مختل می کند و زمینه ساز بیماری قند می شود. نداشتن فعالیت بدنی و پشت میز نشستن نیز بیماری آفرین است و ممکن است باعث بروز بیماری قند گردد. از این رو، متخصصین معالجه مرض قند اعتقاد دارند رعایت رژیم غذایی صحیح و ورزش مستمر بهترین راه مبارزه با این بیماری است . بنابراین جهت پیشگیری از ابتلاً به مرض قند توصیه می شود از خوردن نوشابه های گاز دار، نان و برنج به مقدار زیاد، غذاهای کنسرو شده ، کره ، غذاهای سرخ شده در روغن ، شیرینی ، قند، شکر، مواد نشاسته ای ، و گوشت پر چرب ، تا حد ممکن اجتناب نموده ، میوه و سبزی را در اولویت رژیم غذایی خود قرار داده و حداقل هشت لیوان آب در روز بنوشید. افزون بر رژیم غذایی مناسب با ورزش مداوم و راه پیمایی طولانی در هوای آزاد گردش خون خود را تنظیم نموده و قند موجود در خون را بسوزانید تا هرگز مبتلاً به بیماری قند نشوید.
انعقاد خون
ایجاد لخته ، حاصل برهم کنشهای متوالی ، منظم و پیچیده بین گروهی از پروتئینهای پلاسما ، پلاکتهای خون و مواد آزاد شده از بافتها می‌باشد. که نقش آنها در بند آمدن خونروی و حفظ خونروی و حفظ حالت هموستاز بدن می‌باشد.
اطلاعات اولیه
در سالهای اخیر تحقیقات زیادی بر روی تمام جوانب سیستم انعقاد خون انجام گرفته و با دستیابی فزاینده به فاکتورهای خالص انعقادی ، امکان مطالعه مستقیم برهم کنشها و شرایط انجام آنها ، برای هر فاکتور خاصی فراهم شده است. از آن طریق ، برهم کنشهای جدیدی مشخص شده است که از آن جمله می‌توان واکنشهای متقاطع که مسیرهای داخلی و خارجی انعقاد را بهم مربوط می‌کنند و حلقه‌های مهم فیدبک منفی و مثبت که در مراحل مختلف روند آبشاری انعقاد موثراند اشاره نمود. همچنین در چند سال گذشته ، برای بسیاری از فاکتورهای انعقادی ، DNA مکمل ار راههای DNA نوترکیب مربوطه تهیه شده و ساختمان اولیه اسیدهای آمینه آنها تعیین شده است.
مکانیسم انعقاد
سیستم انعقاد خون با فعال شدن فاکتور XII یا VII و یا هر دو شروع می‌شود. اما هنوز معلوم نیست که فعال کننده خود اینها چیست. اینها هم موجب فعال شدن پروتئینی به نام ترومبین می‌گردند. تشکیل ترومبین یک حادثه بحرانی در روند انعقاد خون تلقی می‌شود. ترومبین مستقیما قطعات پپتیدی را از زنجیره‌های α و β مولکول فیبرینوژن می‌شکند و ایجاد منومرهای فیبرینی می‌کند که متعاقبا به صورت یک لخته فیبرینی پلی‌مریک بسیار منظم درمی‌آیند.
به علاوه ترومبین به عنوان یک محرک فیزیولوژیک بسیار قوی برای فعال شدن پلاکتها عمل می‌کند. پلاکتها در حضور یون کلسیم ، پروترومبین را به ترومبین تبدیل می‌کنند و همین باعث افزایش مقدار ترومبین و در نتیجه شدت واکنشها می‌گردد. نقطه پایان این واکنشها ، ایجاد پلیمر فیبرین است که هنوز قوام کمی دارد اما برهمکنشهای الکتروستاتیک ما بین مولکولهای منومر فیبرین مجاور ، باعث استحکام آن می‌شود.
پایدار شدن نهایی لخته خون با فعال شدن فاکتور XIII یا همان فاکتور پایدار کننده فیبرین صورت می‌گیرد که شامل ایجاد پیوند کووالانسی ما بین اسید آمینه‌های لیزین با گلوتامین بین زنجیرهای α و γ مجاور هم در مولکولهای فیبرین می‌باشد. نیز فاکتور XIII می‌تواند یک مهار کننده فیزیولوژیک فیبرینولیز را به لخته فیبرین با پیوند کووالانسی متصل می‌کند و در نتیجه لخته مربوطه در مقابل اثر لیزکنندگی پلاسمین حساسیت کمتری خواهد داشت. چنانچه در طی تشکیل لخته ، پلاکت باشد، لخته ایجاد شده کاملا جمع یا منقبض می‌شود و علت آن انقباض یک پروتئین پلاکتی است.

مهار کننده‌های طبیعی انعقاد
1. آنتی ترومبین III: با ترومبین به صورت یک به یک جمع شده و آن را از فعالیت باز می‌دارد.
2. کو فاکتور IIهپارین: این نیز به عنوان مهار کننده ترومبین می‌باشد، کمبود ارثی این ، می‌تواند موجب ترامبوز شود.
3. آلفا ماکروگلوبین: از جنس گلیکوپرتئین است و باز هم فعالیت ترومبین را باز می‌دارد.
4. پروتئین C: وجود نیاز به ویتامین K دارد که بوسیله ترومبین فعال شده و موجب انعقاد می‌شود.
5. پروتئین S: به عنوان کو فاکتور همراه پروتئین C عمل می‌کند و برای وجودش ، نیاز به ویتامین K است.

فیبرینولیز طبیعی
تشکیل لخته باعث قطع خونریزی از عروق صدمه دیده و مجروح می‌شود اما نهایتا باید برای برقراری مجدد جریان خون ، لخته ایجاد شده از سه راه برداشته شود. این عمل با حل شدن لخته بوسیله سیستم فیبرینولیتیک انجام می‌شود. آنزیمی به نام پلاسمین بطور متوالی برخی پیوندها را در مولکول فیبرین شکسته و باعث آزاد شدن محصولات پپتیدی و د ر نتیجه حل شدن لخته می‌شود. مکانیسمهای متعددی می‌توانند در ایجاد پلاسمین فعال دخیل باشند که در همه آنها فاکتورهای خاص انعقاد موجب تبدیل این پروتئین از شکل غیر فعال به فعال می‌شود یعنی پلاسمینوژن به پلاسمین.

اختلالات مادرزادی انعقاد خون
هموفیلی A
هموفیلی A ، شایع‌ترین اختلال مادرزادی مربوط به فاکتورهای انعقادی است. که در اکثر کمبود فاکتور انعقادی VIII ایجاد می‌شود. ژن سازنده این پروتئین بر روی کروموزوم X فرد مبتلا قرار دارد و بنابراین ، در درجه اول ، مردان همی‌زیگوت را گرفتار می‌کند. با آنکه بطور معمول در ناقلین زن ، تمایل به خونریزی دیده نمی‌شود، اما مواردی هم وجود دارد که در زنان ناقل هم کمبود بالینی فاکتور VIII دیده می‌شود.
این ناهنجاریهای ژنتیکی در افراد با فنوتیپ زنانه عبارتند از یک کروموزوم x ای که دارای ژن هموفیلی می‌باشد و فعال است. و در اثر غیر فعال شدن تصادفی کروموزوم X بطور افراطی (Extreme Lydnijtion) در زن هتروزیگوت ، X سالم غیرفعال شده است. تقریبا در 3/1 هموفیلیها نمی‌توان سابقه خانوادگی هموفیلی را پیدا کرد و به نظر می‌رسد این به دلیل وجود چندین نسل ناقل خاموش یا وقوع یک جهش جدید است.

هموفیلی B
کمبود مادرزادی فاکتور IX یا هموفیلی B نیز ، اختلالی وابسته به کروموزوم X است و میزان شیوه آن حدودا 5/1 شیوع هموفیلی A است و از نظر تظاهرات بالینی ، قطعا نمی‌توان بین هموفیلی A و B فرقی قائل شد. در هر دو ، خونریزیهای داخل مفصلی یا عضلانی ، خونریزی وسیع به دنبال عمل جراحی و عموما کبود شدگی آسان پوست می‌باشد. در هموفیلیها از علل عمده فوت ، وقوع خونریزی داخل جمجمه‌ای است. هموفیلی B نیز اختلال وابسته کروموزوم X است.
بیماری خون ویلبراند
این بیماری به صورت اتوزومی غالب منتقل می‌شود، اما در تعداد کمی از بیماران بنظر می‌رسد که به صورت اتوزومی مغلوب باشد. خونریزی در این بیماران ، مشخصا از پرده‌های مخاطی و نواحی جلدی است. در این بیماری با کمبود فاکتور VW مواجه هستیم که توسط سلولهای آندوتلیوم رگها و مگا کاریوسیتها ساخته می‌شوند و در پلاکتها ذخیره می‌گردند و در موقع لزوم ، از پلاکتها آزاد می‌گردد.
درمان اختلالات مربوط به انعقاد خون
هم اکنون با بکار بردن روش RELP یکی از روشهای قوی از مهندسی ژنتیک به بودن یا نبودن این بیماریها می‌توان در نسل بعد پی برد. همچنین |روش PCR ، توانسته است. با تولید پروتئینهای عامل انواع هموفیلی بعد جایگزینی این پروتئینها در گردش خون ، کمک شایانی به درمان این بیماریها بکند

کم‌خونی داسی‌شکل

سلول های داسی شکل
کم خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوبین معویب( Hbss ) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگهای خونی را می دهد. سلولهای هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می باشند. این ملکولهای هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگهای خونی عبور نمی‌کنند.این خوشه ها منجر به توقف جریان خون حمل کننده اکسیژن می گردند. برخلاف سلولها با هموگلوبین طبیعی که بیش از 120 روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از 20-10 روز از بین می روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می گردد
شایعترین انواع ژن سلول داسی
• صفت سلول داسی :
این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.
تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می نماید.
• بیماری سلول داسی – هموگلوبین C
فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.
اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می گردد.
این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان ها به علت کم خونی و داسی شدن های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می باشند.
• بیماری سلول داسی – هموگلوبین E
این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می نماید.
• هموگلوبین S – تالاسمی بتا :
این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می گردد.
این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می گردد.
همه اشکال بیماری سلول داسی می توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.
چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟
بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.
براساس تخمین، بیش از 72 هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می برند. 2 میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا 12/1 جمعیت آمریکا صفت سلول داسی را دارا می باشند.
علل بیماری داسی شکل چیست؟
بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. به طور طبیعی در هر سلول بدن ما 46 یا 23 جفت کرموزم وجود دارد.
جفت کرموزوم 11 حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می باشد.
یک جهش یا اشتباه در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.
کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.
کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.
علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟
علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می کند.
آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سفتی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.
بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود.
درد در تمام نقاط بدن ایجاد می گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می تواند در خردسالان و اطفال زیر 3 سال مشاهده شود. پریاپیسم ( نعوذ دردناک ) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می گردد.
سندروم قفسه سینه حاد : یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می گردند.
تجمع سلولهای خونی در طحال : این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن 8 سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر 5 سال، در این گروه می باشد.
سکته : دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می گردد.
در 60% بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.
یرقان، یا زردی پوست، چشم ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می گردد.
همه ارگان های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می گیرند. کبد، قلب، کلیه ها، کیسه صفرا، چشم ها، استخوان ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می بیند. مشکلات عبارت‌اند از:
• افزایش عفونتها
• زخم های پا
• صدمات استخوانی
• سنگ های صفراوی
• صدمات کلیه و کاهش ادرار
• صدمات چشمی
علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.
بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟
علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش های خونی و دیگر روش های ارزیابی.
هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می گیرد.
تشخیص اولیه جهت درمان پیشگیری کننده عوارض غیرقابل جبران این بیماری بسیار حیاتی است.
الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده است.
مشخصات ویروس ایدز
ویروس HIV دارای مشخصاتی به شرح زیر میباشد :
اندازه ویروس حدود 140-100 نانومتر از گروه رتروویروسها با قسمت مرکزی ( ژنوم ) از جنس RNA است. در پوشش ویروس، گلیکوپروتئینهایی با زنجیرههای قندی قرار گرفته اند. هر گلیکوپروتئین از دو جزء تشکیل شده:
1- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 120 هزار که در خارج از پوشش قرار گرفته است.
2- گلیکوپروتئین با وزن مولکولی 41 هزار که درون پوشش قرار دارند.
در زیر پوشش گلیکوپروتئینی ویروس، دو لایه پروتئینی به نام P24 و P17 قرار دارد که ژنوم (RNA ) ویروس را در بر گرفته است. دو رشته از ژنوم RNA مارپیچی مشابه یکدیگر (دیپلوئید) همراه با چندین کپی از آنزیم نسخه بردار معکوس (RT ) در قسمت مرکزی قرار دارند، این آنزیم به عنوان کاتالیزور در ساخته شدن DNA از RNA ویروسی عمل میکند. در حال حاضر مهار فارماکولوژیکی این آنزیم به کمک داروهایی چون زایدوودین به عنوان روش کنترل عفونت HIV در دست بررسی است.
ژنوم HIV که حاوی 9500 نوکلئوتید است از قطعات منظمی مانند ژن gag، pol و env تشکیل شده که در همانند سازی ویروس دخالت دارند. ژنgag معمولا پروتئینهای داخل قسمت مرکزی (آنتی ژن اختصاصی گروه ) ، ژن pol پلی مراز یا نسخه بردار معکوس (RT) و ژن env گلیکوپروتئینهای پوششی را کد می کنند. دو ژن کوچک tat و trs/art نقش مهمی در تقویت همانندسازی ویروسی با کد کردن نوعی پروتئین بعهده دارند. HIV نسبت به حرارت بسیار حساس می باشد به طوری که حرارت 56 درجه سانتیگراد به مدت نیم ساعت آن را غیر فعال میکند، به علت داشتن پوشش و غشای لیپیدی نسبت به اتر و حلالهای چربی حساس میباشد. به طور کلی، اتر، استن، فرمالین 4 درصد، اتانول 70 درصد، هیپوکلریت 5/0-1/0 درصد محیط اسیدی، بتاپروپیولاکتون، گلوتار آلدئید 2-1 درصد. ایزوپروپیل الکل 70 درصد، پوویدون یده (بتادین) 5/2 درصد و پر اکسید هیدروژن 10 درصد در مدت 30-20 دقیقه HIVرا غیر فعال میکنند. در حالی که ویروس تقریبا در برابر اشعه های یونیزه، گاما و ماوراء بنفش مقاوم است.
HIV را میتوان از خون، منی، بزاق، شیر، اشک، عرق، سلولهای مغزی، مغز استخوان، غددلنفاوی، ترشحات سرویکس و واژن وحتی ادرار بیماران جدا نمود.
راههای انتقال ویروس :
1- تماس جنسی : HIV اساسا ویروسی است که از طریق مقاربت منتقل میشود اعم از اینکه نزدیکی با همجنس یا جنس مخالف صورت گرفته باشد، این روش عمده انتقال است که در حال حاضر بیش از 75 درصد موارد آلودگی در جهان از این راه است. در حال حاضر انتقال از راه مقاربت با جنس مخالف 6 برابر همجنس بازی است. بعضی از عوامل مانند : متعدد بودن شرکاء جنسی، وجود سایر بیماریهای مقاربتی و تماسهای جنسی با فواحش خطر آلودگی به عفونت را افزایش میدهد.
2- انتقال به وسیله تزریق خون یا فراورده های خونی یا استفاده از وسایل آلوده ای که پوست را سوراخ می کنند : حدود 5 درصد موارد آلودگی به ویروس HIV از طریق خون یا فراوردههای خونی میباشد. این روش نسبت کوچک ولی مهمی از تعداد کل موارد آلودگی به ویروس است زیرا تا حدود زیادی قابل پیشگیری میباشد. انتقال از راه تزریق، موقعی اتفاق می افتد که خون یا بعضی فراوده های خونی آلوده تزریق شده باشد ویا از طریق سوزن وسرنگ ویا سلیر اشیاء تیز آلوده که پوست را سوراخ مینمایند ویروس به بدن شخص راه یابد. در گیرندگان یک واحد از خون آلوده تقریبا 90 درصد احتمال خطر آلودگی وجود دارد. تا کنون خون کامل، عناصر سلولی خون، پلاسماو فاکتورهای انعقادی خون همه ویروس را منتقل کرده اند ولی باید متذکر شد که سایر فراوده های خونی مانند ایمونوگلوبولینها، آلبومین و اجزاء پروتئینی پلاسما، با توجه به مراحل تولید نمیتوانند حاوی HIV باشند ودر نتیجه قادر به سرایت بیماری نمیباشند. تعداد هموفیلهای سرم مثبت و وجود گزارشات دال بر تظاهر ویروس در فاکتورهای منوهموفیلی که معمولا به روش «کریوپوه سی پیتاسیون» تغلیظ میشده است انتقال از اینراه را تایید مینماید .
3- انتقال از مادر به کودک : انتقال بیماری ممکن است قبل از تولد، در حین تولد و یل بعد از تولد اتفاق بیافتد. میزان خطر برای انتقال بیماری از مادر آلوده به HIV به نوزاد از 40-20 درصد متفاوت است . شدت انتقال بیماری از مادری که مصونیت وی مختل واز بین رفته است بیشتر میباشد. عفونت در نوزادهایی که طی عمل سزارین متولد میشوند نیز به همان نسبت مشاهده میشود. در نوزادانی که مادرشان بعد از تولد وی آلوده به ویروس میشوند رابطه شیر مادر به عنوان عامل احتمالی انتقال ویروس به نوزاد ذکر شده است ودر این مرحله این افراد عیار بالاتری از ویروس را در خون داشته ودر این مرحله قدرت سرایت بیشتری دارند. ( 10 درصد از موارد آلوده شدگان از این راه است.)
سایر راههای انتقال :
در بزاق، اشک چشم، عرق و ادرار ویروس یافت میشود، اما هیچگونه مورد انتقال از راههای یاد شده گزارش نشده است. در تماسهای غیر جنسی با افراد آلوده به ویروس ایدز، آلودگی به وقوع نمی پیوندد؛ در مورد افراد خانواده هموفیل آلوده به ویروس این مسئله به ترتیب یاد شده است ؛ والدین کودکان هموفیل سرم مثبت با وجود تماس با بزاق یا ادرار نوزاد، به هنگام در آغوش گرفتن یا تعویض لباسها منفی باقی می مانند. بنابراین جز از راه خونی یا تماس جنسی انتقال ویرویس از راه دیگر وجود ندارد.
دوره نهفتگی ایدز دقیقا معلوم نیست واز زمان آلودگی تا بروز علائم ایدز ممکن است بین 6 ماه تا 10 سال وحتی بیشترباشد. به عقیده کارشناسان، نهایتا تمام افرادی که ویروس وارد بدنشان میشود روزی به مرحله نهایی بیماری خواهند رسید. نوزادانی که در بدو تولد آلوده میشوند دوره نهفتگی آنها به طور متوسط 8 ماه است. در دوران نهفتگی شخص آلوده به ویروس ظاهرا سالم بوده ولی عامل بالقوهانتقال ویروس به دیگران میباشد وهمین مسئله بزرگترین مشکل پیشگیری از اشاعه بیماری در جامعه بوده است. تستهای تعیین عفونت HIV تستهای کاملی نیستند. همه افراد آلوده به HIV تست مثبت ندارند وافرادی که به تازگی آلوده شده اند تست منفی خواهند داشت. وبا اینکه انتقال دهنده ویروس هستند اما گواهی سلامت دریافت میدارند. با توجه به راههای انتقال و دوران نهغتگی طولانی ایدز جدا سازی افراد آلوده و یا قرنطینه مسافرین
در مبادی ورودی کشور در پیشگیری از اشاعه ایدز در جامعه مؤثر نبوده بلکه باعث میشود موارد آلوده راز خود را پنهان نموده وحتی از مراجعه به پزشک و مددکار اجتماعی که مسئول مراقبت، مشاوره وراهنمایی آنها هستند خودداری ورزند و در نتیجه خطر انتقال به دیگران افزایش یابد.
پاسخ آنتی بادی به HIV
در خون قریب به اتفاق بیماران آلوده به HIV آنتی بادیهای ضد پروتئین های ویروسی وجود دارند. باید توجه داشت بر خلاف بیماری هپاتیت B که با پیدایش آنتی بادی احتمال آلودگی از بین میرود، بیماران آنتی HIV مثبت برای تمام عمر آلوده باقی می مانند. به طور متوسط بعد از 5 تا 12 هفته وگاهی 6 ماه از شروع عفونت آنتی بادی های ضد HIV در خون ظاهر می گردند و معمولا آنتی بادی های ضد گلیکو پروتئین درون پوشش (gp 41) زودتر از آنتی بادی های ضد پروتئین اصلی داخلی قابل کشف و جدا کردن می باشند. آنتی ژن HIV را می توان به وسیله تکنیک الیزا اندازه گیری نمود اما این روش به اندازه آزمایش آنتی بادی HIV برای غربالگری بیماران مناسب نمی باشد. زیرا در اوایل بیماری با شروع تغییرات سرمی، آنتی ژن ویروس قابل کشف و جدا نمودن بوده در حالیکه با ظهور آنتی بادی ها در سرم بیماران این آنتی ژن ناپدید می شود. در ضمن با پیدایش علایم عفونت HIV عیار آنتی ضد P 24 کاهش یافته و بار دیگر آنتی ژن HIV در سرم قابل کشف و اندازه گیری می گردد.بنابراین آزمایش آنتی ژن HIV برای کشف عفونت اولیه و نیز به عنوان نشانگر پیشرفت بیماری حائز اهمیت می باشد. به طور کلی بیمارانی که به طور دائم آزمایش آنتی ژن HIV آنها مثبت می باشد، پیش آگهی بدی دارند ولی لازم به تذکر است که سیر بیماری در برخی از بیماران به طور دائم آنتی ژن مثبت هستند، سریع نبوده و در برخی بیماران با حال عمومی بد این آزمایش منفی می باشد.
تقسیم بندیهای طیف بالینی عفونت HIV
ایدز : طبق تعریف CDC ایدز عبارتست از بیماریی که نشاندهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی بوده و هیچ علتی بجز HIV برای آن وجود نداشته باشد. لیست بیماریهایی که نشان دهنده نقص در سیستم ایمنی سلولی می باشد، توسط CDCجمع آوری شده و به قرار زیر هستند :
تک یاخته ها :
1- پنومونی ناشی از پنوموسیستیس کارینی
2- توکسو پلاسموز مغزی
3- کیپتوسپوریدیوز با اسهال بیش از یک ماه
قارچها :
1- کاندیدیاز ـ مری، تراشه، برونش، و ریه (برفک دهانی به تنهایی برای تشخیص ایدز کافی نیست).
2- مننژیت کریپتوکوکی (یا سایر عفونتهای خارج ریوی)
ویروسها :
1- سایتومگالوویروس ـ رتینیت، پنومونیت، کولیت یا آنسفالیت،
2- هر پس سیمپلکس ـ به صورت بیماری جلدی مخاطی که بیشتر از یک ماه طول کشیده باشد.
3- لوکوآنسفالوپاتی چند کانونی پیشرونده.
باکتریها :
1- عفونت با مایکوباکتریوم آویوم داخل سلولی یا مایکوباکتریوم کانزاسی.
2- عفونت با مایکوباکتریومتوبرکلوزیس (به شرطی که مناطق خارج ریوی را گرفتار کرده و بیماری آنتی HIV مثبت باشد ودر عین حال نیز محدود به غدد لنفاوی نباشد).
3- سپتی سمی های عودکننده با سالمونلاهای غیر تیفوئیدی (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد).
تومرها :
1- کپوشی سارکوما در هر سنی، به شرطیکه بیمار آنتی HIV مثبت باشد (ولی در صورت مشخص نبوذن وضعیت عفونت، بیمار باید زیر 60 سال سن داشته باشد).
2- لنفوم اولیه سیستم عصبی مرکزی.
3- لنفوم غیر هوچکینی از نوع سلولهای B (به شرطی که بیمار آنتی HIV مثبت باشد) .
سایر بیماریها :
1- آنسفالوپاتی HIV
2- بیماری تحلیل برنده HIV (Slim disease)
3- پنومونیت لنفوئید بینایی (LIP) در کودکان کمتر از 13 سال.
همانطور که قبلا نیز ذکر شد، اصطلاح ایدز در اپیدمی HIV از نظر بهداشت عمومی، سیاسی و اجتماعی از ارزش محدودی برخوردار است زیرا دقیق نبوده وتنها بیانگر انتهای طیف این بیماری می باشد.

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله 45   صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید