دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماری جنون گاوی BSE دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مشخصات این فایل
عنوان: بیماری جنون گاوی BSE
فرمت فایل: word( قابل ویرایش)
تعداد صفحات: 29

این مقاله درمورد بیماری جنون گاوی BSE می باشد.

خلاصه آنچه در مقاله بیماری جنون گاوی BSE خوانید .

بیماری زایی
چهره واقعیواصلی بیماری های حاصل از پریون ها عبارتند از ایجاد واکوئل در نرونهای بافت عصبی ،پرولیفراسیون سلولهای گلیکال ووجود پلات های آمیولوئید که حامل فرمی از PrP  هستند عامل بیماری (پریون) پس از ورود به بدن در نرونها جایگزین می گردد وروی ژنی که مسئول تولید وتنظیم PrPc است تأثیر گذاشته وباعث تغییر عملکرد آن می گردد که حاصل تغییراینشکل گیری PrPsc است .کسی به طور دقسق نمی داند که آیا موتاسیون در پروتئین  سازی نرون آلوده باعث این تبدیل می گردد ویا عامل دیگری دخالت دارد ؟ در سلول عصبی درگیر ،نه تنها بهتعداد فراوان PrPSc شکل می گیرد بلکه دراین وضعیت نرون قدرت پاکسازی خود از PrPsc راندارد.
از عوارض دیگر اجاد شده در سلول عصبی ،واکوئله شدن سینوپلاسم نرون ها(جسم سلولی وزوائد نرون ها) است که به دنبال آن دژنواسیون نرون مبتلا رخ می دهد که عده ای اسفتجی شدن مغز را به واکوئله شدن سیتوپلاسم نرون ها تنها در قسمت خاکستری یا قشر مغز حضور دارند بیان شده است که بسیاری های آتسفالوپاتی اسفنجی شکل ،تنها محدود به ماده خاکستری یا قشر مغز به البته قابل ذکر استکه تمامی قشر مغز به صورت دو طرفه وقرینه درگیر می شوند .
همانگونه که قبلاًذکر گردید وجود رشته های غیر عادی در زیر میکروسکوب (فیبریل            های وابسته به اسکراپی ) ساختار هایی اختصاصی برای این بیماری ها هستند در یک بررسی وجود فیبریل ها با تشخیص هیستوبانولوژیکی در مغز 167 گاو مقایسه گردید که از این تعداد 157 رأس از نظر کلینیکی BSE داشتند و10 رأس وضعیت طبیعی داشتند فیبریلها در مغز 67 مورد که تغییرات واکوئلی BSE قطعی بود ، مشاهده گردیدند اما در 23 نمونه که واکوئلی وجود نداشت ،فیبریل ها هم مشاهده نگردید .همچنین8ناحیه آناتومیکی مختلف از مغز 22 گاو مبتلا مورد آزمایش قرار گرفت که در 90%موارد فیبریلها در نواحی پایهای مغز مشاهده گردید .این موضوع ارتباط فراوان فیبریل ها با تغییرات واکوئلی را نشان می دهد .
بیماریزایی دقیق این بیماری ها نا شناخته است ولی براساس یک ندل پیشنهادی ،به دنبال عفونت خوراکی یک فاز نسبتاً طولانی وجود دارد (حدود یک سال )که در این مراحل عامل بیماری در بدن قابل تشخیص است
پسازاین مرحله عامل به لوزه ها ،غددلنفاوی ناحیه حلق،بافت لنفاوی روده وسپس به سایر غدد لنفاوی وطحال رفته واین نواحی را آلوده می کند سپس دراین مناطق تکثیر یافته وبعداز ماهها وسالها به ارگان هدف (CNS) می رسد عامل اسکراپی ابتدا در بصل النخاع وناحیه دین سفال ظاهر می گردد و تا بالا رفتن غلظت عامل درایننواحی وکورتکس مخچه ، علایم اسکراپی ظاهر نمی شود.عفونت زایی از طریق جفت وهمچنین ترشحات بینی گوسفند مبتلا گزارش شده است که به ترتیب مؤید انتقال عمودی وانتقال عمودی وانتقال افقی بیماری است .
PrPSc  به دلیل مقاومت در مقابل پروتئازها، تجزیه نشده و در سلول عصبی تجمع می یابد وبه تدریج دراثر تراکم ،این ارگان ها پاره شده ومنجر به ایجاد واکوئل درون سلولی می گردد.
در مورد عامل جنون گاوی (BSE) نیز بیشتر ضایعات میکروسکوپی ونیز بالا ترین غلظت PrPBSE در هسته های منفرد وونخائی وعصب سه قلو مشاهده می گردد براین اساس احتمال این که این نقاط محل ابتدایی تکثیر عامل وشروع ضایعات باشند وجوددارد .ازآنجا که این هسته ها ،محل ورود اعصاب حسی آوران هستند ممکن است پریون ها از طریق آکسون اعصاب محیطی به مغز مهاجرت نمایند حتی پریون های هسته های عصبی سه قلو می تواند به راحتی و از طریق راه های بین نرونی به سایر بخش های ساقه مغز وتالاموس منتشر شوند .

اپیدمیولوژی
در مقایسه بااسکراپی که قدیمی ترین نوع شناخته شده آنسفالوپاتی های اسفنجی شکل قابل انتقال است واز اوایل قرن هجدهم در اروپای غربی مشاهده دهه 1980 در انگلستان تشخیص داده شد براساس مطالعات گذشته نگر ،این بیماری برای اولین باز در سال 1986 در مزرعه ای به نام KENT درانگلستان گزارش گردیده .تا قبل ازاین سال ،هیچ  کس شناختی از بیماری جنون گاوی نداشت یا مطالعات وسیع در پایان سال 1987 ، 130مورد BSE در بریتانیا به تأیید رسید که این رقم در سال 1988 به بیش از 2000مورد وبارشد سریع در پایان سال 1992 به بیشترین میزان خود یعنی 1000 مورد در هر هفته رسید بااعمالسیاست های کنترلی ،شیوع BSE از سال 1992 رو به کاهش نهاد به شکلی که در ماه مه 1996 به 230 مورد در هفته تنزیل یافت مطالعات اولیه احتمال ارتباط برخی عوامل نظیر واکسن ها، هورمن ها ، اسپری های حشره کش ،داروها ورود دام با محصولات دامی وتماس مستقیم با گوسفند در بروز بیماری را رد نمود.
مطالعات گسترده پاتولوژیکی ،اپیدمیولوژیکی ،آماری وژنتیکی میزان تأثیر چندانی در وقوع بیماری ندارد وتنها فاکتور مهم استفاده از پودر گوشت وپودر استخوان بامنشأ گوسفندی (به عنوان مکمل پروتئینی در جیره غذایی گاو ها ) بودهاست زیرا
 اولاً BSE بیشتر در گاوهای شیری دیده می شود (گوساله های شیری برخلاف نوع گوشتی در 6 ماه اول زندگی خود از کنسانتره حاوی پودر گوشت وپودر استخوان استفاده می کنند)وثانیاً – شیوع بیماری در گله های بزرگتر مبتلا به صورت پیشرونده ای زیاد می گردد ،چرا که در گله های بزرگتر ،غذایبیشتر مورد نیاز است وشانس ورود غذای آلوده به گله افزایش می یابد بیماری از طریق ظهور علایم حداکثر تا 6 ماه منجر به مرگ دام می گردد .طول دوره کمون دقیقاً مشخص نیست اما به نظر می رسد بین 8-3 سال وبه طور متوسط 5 سال باشد .تا کنون امکان تشخیص قطعی بیماری قبل از مرگ دام میسر نگردیده است وتشخیص قطعی از طریق مطالعه میکروسکوپی سلولهای مغزی صورت پذیرفته و انجام این امر ملزم وجود پرسنل متخصص و تجهیزات آزمایشگاهی اختصاصی است .
در خصوص منشاء واقعی BSE هنوز هم مباحث زندی وجود دارد دو فرضیه که بیشتر مطرح هستند عبارتند از :
1 «BSE به طور کلی یک بیماری جدید است : طرفداران این نظریه معتقدند بیماری در انگلستان پس از تغذیه گوساله ها با پودر گوشت و استخوان تهیه شده از گوسفندان آلوده به اسکراپی ایجاد شده است و گمان می رود که عامل عفونی اسکراپی ، به نوعی خود ش  را با گونه گاوی وفق داده است و به این شکل بیماری به صورت خاصی تجلی نموده است این فرضیه توضیح می دهد که چرا اغلب     وقتی دوباره  BSE بحث می گردد به بیماری اسکراپی گوسفند اشاره می شود اسکراپی در حفیف یک بیماری از همان گروه ( TSE) است که از طریق عامل مشابهی منتقل می گردد.

بخشی از فهرست مطالب مقاله بیماری جنون گاوی BSE

 مقدمه
تیولوژی
بیماری زایی
اپیدمیولوژی
انتقال بیماری
تشخیص بیماری
انتقال بیماری BSE از طریق شیر

بیماریهای گاوی

اختصاصی از فی دوو بیماریهای گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماریهای گاوی

7 صفحه

ادم پستان

سببها ، نشانه های بالینی و عوامل مساعد کننده

ادم پستان ،یک پرخونی مهم پستان با انفیلتراسیون مایع سروزی در زیر پوست می باشد . نباید آن را با ورم پستان ، یعنی تورم غده پستان که خیلی بندرت تمام کارتیه ها را در بر می گیرد، اشتباه کرد . تلیسه های آبستن بیشتر و شدیدتر از گاوها مبتلا می شوند . ادم پستان معمولاً 2 تا 3 هفته قبل از زایمان نمایان می شود . حجم پستان افزایش می یابد . پستان متسع ، درخشان ، دردناک ، با سرپستانکهای بیش ازحد باز و دور ازهم می باشد . گاهی ادم تا زیر شکم گسترش می یابد و تشکیل یک آمپول تا ناف را می دهد ، در موارد دیگر به طرف فرج تا پرینه بالا می رود .

گاو بسختی از زمین بلند می شود و بسختی جابجا می شود . سرپستانکها در معرض آسیب قرار دارند . زخمهای سرپستانکها از سببهایی می باشند که موجب حذف پیش از موعد گاو می شود . حجم پستان و وضعیت باز سرپستانکها، مزاحم گذراندن شیردوش شده و جریان شیر را مختل     می کند . ادم پستان ، زمنیه را برای ابتلای پستان به تورم مساعد می کند .

تحقیق در مورد کنه گاوی

اختصاصی از فی دوو تحقیق در مورد کنه گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه12

فهرست مطالب

قدمه

تب های هموراژیک

به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae

flaviViridae reovirdae rhobdoviridae

Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :

1- تب ومالژیا

2-  انسفالیت های ویروسی

3- تب های هموراژیک

تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها

دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش

 یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .

در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد

پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند

دانلود مقاله جنون گاوی

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله جنون گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

جنون گاوی:
این بیماری خطرناک در افرادی که گوشت و فرآورده های گوشتی آلوده را مصرف کنند دیده می شود و عوارض مرگبار به همراه دارد. این بیماری مغز و طناب نخاعی گاو را تحت تأثیر قرار می دهد و قدرت بقای بسیار بالایی دارد، به طوری که در برابر انجماد و حرارت بسیار مقاوم است. بافت های سیستم اعصاب مرکزی- مغز، نخاع، تیموس و شبکیه عمده بخش هایی هستند که در اثر این بیماری قابلیت عفونت زایی دارند. بیماران مبتلا به جنون گاوی دچار مشکلات روانی بسیاری هستند که شایع ترین آن افسردگی و اسکیزوفرنی است. مهمترین علائم ابتلا به این بیماری بی ثباتی، اشکال در راه رفتن و حرکات غیرارادی است.
بیماری جنون گاوی در کشور ما توسط وزارت بهداشت و سازمان دامپزشکی کشور کاملاً  تحت کنترل است، اصلی ترین استراتژی برای پیشگیری از این گونه بیماری ها، هماهنگی بین بخش های ذیربط و جلوگیری از عبور و مرور غیرقانونی دام در مرزهای غربی و شرقی است.
تب کریمه کنگو:
تب کریمه کنگو یکی از تب های خونریز ویروسی است. هر چند این بیماری در اصل مربوط به حیوانات است ولی موارد تک گیر و همه گیری های انسانی این بیماری نیز گاهی حادث می شود. در ایران این بیماری با نشانه های تب، بثوراث پوستی، اکیموز و خونریزی شناخته شده است. این بیماری در ایران به دنبال انتقال شکل بیمارستانی CCHF تظاهر پیدا کرد و سپس از نقاط دیگر کشور مثل استان های سیستان و بلوچستان، اصفهان و گلستان بیشترین موارد گزارش را به خود اختصاص داد. همچنین کارکنان بهداشتی بیشتر در معرض خطر ابتلای به این بیماری هستند چون این بیماری می تواند از طریق فرو رفتن اجسام نوک تیز و آلوده طی اقدامات جراحی منتقل شود.
بخش عمده از بار این بیماری از طریق کشورهای افغانستان و پاکستان به ایران منتقل شده که در حال حاضر با توجه به تمهیدات لازم، شیوع این بیماری در کشور ما به شدت کاهش یافته، این در حالی است که هنوز در پاکستان اپیدمی بزرگ تب کریمه کنگو وجود دارد.
سالک:
سالک عشایری بیماری انگلی خطرناکی است که در عراق وجود دارد و از طریق آب آلوده باعث خونریزی دستگاه ادراری شده و در صورت طولانی شدن، منجر به سرطان مثانه می شود. در مواقع بحرانی با سم پاشی و پشه بندی آغشته به حشره کش می توان این بیماری را مهار کرد.
تب مالت:
تب مالت بیماری مزمن و معلولیت زایی است که از طریق لبنیات غیرپاستوریزه منتقل می شود و در دام با کاهش شیر، گوشت و منابع پروتئینی همراه است. به همین دلیل از خوردن شیر و فرآورده های آن نظیر بستنی، آبمیوه های مخلوط با شیر و شیرموز که به پاستوریزه بودن شیر آن اطمینان وجود ندارد، باید خودداری شود. این بیماری قابل انتقال از طریق تماس با فرآورده های لبنی غیرپاستوریزه و خام و یا تماس با حیوانات و یا ترشحات آنهاست. تب مالت با واکسیناسیون مرتب و نظارت مستمر دام ها قابل کنترل است.

شامل 6 صفحه word

دانلود مقاله بیماری لوکوز گاوی

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماری لوکوز گاوی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل : ورد قابل ویرایش
تعداد صفحات: 40

فهرست مطالب:

تاریخچه

اتیولوژی بیماری

مقدمه

عامل بیماری

طبقه بندی ویروس

اپیدمیولوژی بیماری

روشهای انتقال آلودگی

انتقال بیماری توسط حشرات

انتقال توسط تلقیح خون آلوده و امکان انتقال توسط ترشحات دیگر دام

انتقال توسط دامپزشک و افرادیکه با دام سروکار دارند

مایع منی و تلقیح مصنوعی

انتقال از مادر به جنین

انتقال توسط معاینه رکتال

انتقال از طریق شیر و آغوز

انتقال بین گونه ای

منبع عفونت

فاکتورهای مخاطره ای

فاکتورهای مخاطره ای حیوانات

مقاومت و حساسیت ژنتیکی

حساسیت به سایر بیماریها

مکانیسم های ایمنی

فاکتورهای خطرساز محیطی و مدیریتی

فاکتورهای خطرسار پاتوژن

اهمیت اقتصادی

تفسیر کلی

تاریخچه :

نخستین توصیف از بیماری لوکوزگاوی در متون پزشکی آلمان در سال 1871 آمده است .

بیماریهای ناشی از رتروویروسها از سال های دور در دامپزشکی اهمیت داشته اند . در سال 1908 دو دامپزشک به نامهای الرمن و بانگ در دانمارک و در سال 1911 یک پزشک پاتولوژیست بنام رو در ایالات متحده امریکا نشان دادند که لوکوز و سارکوم طیور را میتوان با تلقیح پالیده عاری از سلول بافتهای توموری طیور بیمار به انواع سالم منتقل کرد .

اشاعه شدید بیمای حاکی از اتیولوژی ویروسی آن بود ، اما تا سال 1969 موفق نشدند که ویروس آنرا جدا کنند .

این بیماری تاکنون در بسیاری از کشورها از جمله دانمارک ، نروژ ، آلمان ، انگلیس و ایالات متحده گزارش شده است . در ایران نیز این بیماری وجود دارد و در سال 1965(1344) در گروه پاتولوژی دانشکده دامپزشکی تهران تشخیص داده شد .

1-2-اتیولوژی بیماری :

1-2-1-مقدمه :

تلاش برای تشخیص علت عفونت لوکوز گاوی برای سالها با شکست مواجه شد . در سال 1969 ، زمانیکه گزارش داده شد که گلبولهای سفید تعداد از گاوها بعد از آنکه به مدت 2 تا 3 روز مورد کشت قرار گرفتند ، اجزاء ویروسی تولید کردند ، به صورت چشمگیری مانع از سر راه آن برداشته شد . این اجزاء ویروسی مشابه اجزایی بودند که از سلولهای سایر گونه‌های مبتلا به لوسمی بدست آمده بود .

ویروس فقط از گاوهای مبتلا به لنفوسارکوم بالغین و از گاوهای مبتلا به لنفوسیتوز پایدار جدا شد ، اما از گوساله های مبتلا به اشکال گوساله‌ای یا نوجوان ، تیموسی و پوستی لوکوز جدا نشد . توانایی انتقال عامل بیماری پس از تلقیح کشت های سلولی حاوی ویروس ، به گوساله‌ها که موجب بیماری و ایجاد لنفوسیتوز پایدار در آنها شد ، مورد تأیید قرار گرفت .

مطالعات وسیع توأم سرم شناسی و همه گیری شناسی در جمعیت گاوی ، با استفاده از آزمون های سرمی صورت پذیرفت . نتایج تمامی این مطالعات اولیه ، دلیل کافی جهت معرفی معیار ویروسی و سرو اپیدمیولوژیک این بیماری را که برای بنیان نهادن رابطه علت و معلولی بین ویروس لوسمی گاو و لوسمی همه گیر گاو لازم بود ، حاصل کرد .

1-2-2-عامل بیماری :

عامل بیماری ازخانواده رترو ویریده بنام ویروس لوسمی گاو یا BLV می باشد . در خانواده Re , Retroviridae مخفف Reverse به معنی معکوس و tr مخفف trans criptase می باشد که به لحاظ وجود آنزیم ترانسکریپتاز معکوس در ویریون اعضای این خانواده ، چنین نامی برای این خانواده ویروس انتخاب شده است .

1-2-3-طبقه بندی ویروس:

خانواده رترو ویریده شامل 7 جنس می باشد :

1-آلفا رترو ویروس     Alpharetrovirus

2-بتارترو ویروس        Betaretrovirus

3-گامارترو ویروس      Gamaretrovirus

4-دلتا رترو ویروس     Deltaretrovirus

5-اپیسیلون رترو ویروس   Epsilonretrovirus

6-لنتی ویروس          Lentivirus

7-اسپوما ویروس               Spumavirus

ویروس لوکوز گاوی درتقسیم بندی جدید ، در کنار ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی ، ویروس لنفوتروپیک سلول T پریماتها و ویروس لنفوتروپیک سلول T سیمین، گونه متعلق به جنس دلتا رترو ویروس می باشد .

اولین تقسیم بندی رترو ویروسها بر اساس گونه حیوانات میزبان آنها و مورفولوژی ویریون پایه گذاری شده بود . 4 نوع ذره ویروسی به نامهای A ، B ، C ، D شناخته شدند و ویروسها بر طبق آنها طبقه بندی گشتند که ویروس لوکوز گاوی جزء رترو ویروسهای نوع C قرار می گرفت .

ارکان این تقسیم بندی هنوز به طریقی که در مورد ویروسهای گوناگون توضیح داده شد ، یافت می شوند ، برای مثال ، مورفوژنز رترو ویروس تیپ C مستلزم تشکیل شدن در دیواره سلولی نوکلئوکپسیدهای جدید هلالی شکل می باشد (از این رو به آن رتروویروس تیپ C گفته می شود) .

به تازگی خصوصیات ویریون RNA در تقسیم بندی این دسته از ویروسها بکار رفته است ، ویرویون RNA رترو ویروس های سرطان زای متفاوت که متعلق به یک گونه حیوانی می باشند ، تشابه زیادی راب ا یکدیگر از خود نشان می دهند . در حالیکه آنهاییکه متعلق به گونه های حیوانی متفاوت می باشند (برای مثال : مرغ، گاو ، گربه و موش) تقریباً هیچ شباهت هویتی از خود نشان نمی دهند .

قرابت پادگنی در بین رتروویروسهای مختلف بسیار پیچیده می باشند ، اپیتوپ های متفاوت گلیکو پروتئین غشائی مختص به تیپ هستند درحالیکه سایر آنها مختص به سویه می باشند . پادتن های ضد گلیکوپروتئین غشائی ، بیماریزایی ویروس را خنثی می سازند .

اپی توپ های پروتئین بخش مرکزی که مختص ژن gag هستند در بین رتروویروسهای مربوط به گونه های خاص حیوانات مشترک می باشند ، یعنی اینها مختص به گروه هستند .

تعدادی از اپی توپ ها (برای مثال ، آنها که به ترانسکریتپاز معکوس تعلق دارند) در بین ویروسهایی که چندین گونه حیوانی را مبتلا می سازند ، مشترک هستند (آنتی ژنهای بین گونه‌ای) ، اما رترو ویروسهای ماکیان با رتروویروسهای تیپ C پستانداران کاملاً فرق دارند .

رترو ویریده خانواده بزرگ از ویروسهای دارای پوشش خارجی به قطر 100-80 نانومتر است . این ویروسها ساختمانی پیچیده و آنزیم غیرعادی ترانس کریپتاز معکوس دارند . ژنوم آنها بر خلاف سایر ویروسها دیپلوئید است و از یک مولکول RNA یک رشته ای با مفهوم مثبت تشکیل شده است .

طول آن 18000-7000 نوکلئوتید است . از ژنوم این ویروسها ، ترانس کریپتاز معکوس به صورت DNA نسخه برداری می کند .

این DNA که پروویروس نامیده می شود با DNA سلول میزبان ادغام می شود . این عمل برای همانندسازی ویروس لازم است . DNA ویروس را توأم با DNA سلول حیوانات مختلف یافته اند و ممکن است در بعضی شرایط ، ویروس تولید کند . ویروسهایی که بدین نحو ایجاد می شوند ، ویروسهای آندوژن نامیده می شوند .

1-3-اپیدمیولوژی بیماری :

این بیماری در سطح جهان به وقوع می پیوندد ، شیوع عفونت در بین کشورها متفاوت می باشد . این ویروس در ارتباط با سلول بوده و ژنوم آن وارد ژنوم سلولهای لنفوسیت و مونوسیت میزبان می شود .

آلودگی پایدار ، شایعترین حالت بوده که با لنفوسیتوز پایدار در 30% از حیوانات دنبال می شود و کمتر از 5% حیوانات آلوده دچار لنفوسارکوم می گردند .

بیماری درمانگاهی در حیوانات بالغ بیشترین میزان شیوع را دارد . حیوان آلوده تنها منبع ویروس می باشد که به صورت افقی توسط لنفوسیتهای آلوده از راه خونریزی هنگام زایمان ، وسایل جراحی آلوده ، معاینه رکتال و حشرات خونخوار انتقال پیدا می‌کند . عفونت مادرزادی در 4% تا 8% از گوساله های تولد یافته از گاوهای آلوده رخ می دهد .

آرایش ژنتیک حیوان مشخص می کند که در صورت آلوده شدن حیوان به این ویروس، بیماری ایجاد شود یا خیر . در لنفوسیتوز پایدار حاصل از ویروس لوکوز گاوی و همچنین در لنفوم گاوی همه گیر ، جمعیت سلولهای لنفوئیدی در حال انتشار ، از لنفوسیت های B منشأ می گیرد.