تحقیق در مورد محاسبه فرکانس غالب ورقها با استفاده از شبکه عصبی انتشار برگشتی

اختصاصی از فی دوو تحقیق در مورد محاسبه فرکانس غالب ورقها با استفاده از شبکه عصبی انتشار برگشتی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه62

فهرست مطالب

1- مقدمه

2-  معرفی شبکه عصبی مصنوعی

3-  فرکانس طبیعی

4- مدل سازی و آنالیز ورق با ANSYS

5- بررسی فرکانس ورق با هوش مصنوعی

6- نتیجه گیری و پیشنهادات

فصـل اول : مقدمه

در چند دهه اخیر،اندیشه بالنده شبیه سازی مغز انسان ،محققان و دانشمندان را برآن داشته است توانایی‌های مغز انسان را به رایانه منتقل سازند.عملکرد مغز انسان با توجه به میلیونها سال تکامل می‌تواند به عنوان کاملترین و بهترین الگو برای تشخیص وقایع پیرامون خود در نظرگرفته شود.لذا دانشمندان در تلاشند تا با درک اصول وساز و کارهای محاسباتی مغز انسان که عملکرد بسیار سریع و دقیقی را دارا می‌باشد ، سیستم‌های عصبی مصنوعی را شبیه سازی نمایند بدین ترتیب شبکه‌‌های عصبی مصنوعی تا حدودی از مغزانسان الگوبرداری شده‌اند و همان گونه که مغز انسان می‌تواند با استفاده از تجربیات قبلی و مسائل از پیش یادگرفته،مسائل جدید را تحلیل و تجزیه نماید،شبکه‌های عصبی نیز در صورت آموزش قادرند برمبنای اطلاعاتی که به ازای آنها آموزش دیده‌اند،جوابهای قابل قبول ارائه دهند.

شبکه‌های عصبی مصنوعی در بسیاری از موارد تحقیق و در تخصص‌های گوناگون به کار گرفته شده و به عنوان یک زمینه تحقیقاتی بسیار فعال حاصل همکاری داشنمندان در چند زمینه علمی از قبیل مهندسی رایانه، برق، سازه و بیولوژی اند. کاربرد شبکه‌های عصبی در مهندسی عمران و بخصوص سازه نیز روز به روز در حال توسعه است و بی شک در آینده شاهد فراگیر شدن و گسترش این علم در مهندسی سازه خواهیم بود.از موارد استفاده شبکه‌های عصبی در مهندسی عمران می‌توان به بهینه سازی، تحلیل، طراحی، پیش بینی خیز و وزن سازه‌ها، تحلیل و طراحی اتصالات، پیش بینی نتایج آزمایشهای بتنی و خاکی ،کاربرد در تئوری گرافها و بسیاری از موارد دیگر اشاره نمود.

   فصـل دوم : شبکه های‌ عصبی مصنوعی

   2-1- مقدمه

در این فصل به بررسی اجمالی شبکه‌های عصبی مصنوعی پرداخته می‌شود. با استفاده از شبکه‌های عصبی مصنوعی سعی می‌شود که ساختار مغز انسان شبیه‌سازی ‌شود. در مغز انسان حدود1011 واحد سازنده بنام نرون2 که همان سلولهای عصبی هستند وجود دارد که هر یک از آنها به حدود 104 نرون دیگر متصل است.

شبکه‌های عصبی مصنوعی که امروزه در کابردهای فراوانی ارزش خود را نشان داده‌اند براساس مدل بیولوژیکی مغز انسان بوجود آمده‌اند که از چند تا چند هزار نرون تشکیل شده‌اند و اندازة آنها به پیچیدگی مسئله بستگی دارد. نرونها، ورودیها را که به طریقی خاص جمع ‌شده‌اند را پذیرا می‌شوند.

  2-2- تاریخچة شبکه‌های عصبی 

شبکه‌های عصبی در سال 1943 میلادی توسط مک‌کلاچ و پیتز معرفی شد. اولین شبکه عصبی که توسط آنها معرفی شد دارای چند نرون ساده بود و قدرت محاسباتی مناسبی داشت.

در سال 1949 میلادی هب اولین قانون آموزش شبکه‌های عصبی را پیشنهاد کرد. در آن زمان هب ادعا کرد که اگر دو نرون بطور همزمان فعال شوند، اثر ارتباطی بین آنها زیاد میشود.

دهه‌های50 و60 میلادی سالهای طلائی شبکه‌های عصبی است. در محدوده سالهای 1958 تا 1962 روزن‌‌بلات گروه بزرگی از شبکه‌های عصبی به نام پرسپترون را معرفی نمود. قانون آموزش این شبکه‌ها یک روش تکراری اصلاح وزن بود که بسیار قوی‌تر از قانون هب عمل می‌کرد.

با ابداع روش انتشار بر‌گشتی که مستقلاً توسط پارکر و لوکان  ارائه گردید تحولی در شبکه‌های عصبی صورت گرفت. از سایر کسانی که در پیشبرد این علم سهیم بودند برنده جایزه نوبل فیزیک، هاپفیلد  بود که شبکه‌های عصبی را که براساس وزن ثابت عمل می‌کنند را برای اولین بار معرفی کرد. این شبکه‌ها با حافظه مشارکتی عمل می‌کردند و امکان حل مسائل با قیدهای اولیه توسط آنها میسر بود.

تحقیق در مورد بیماریهای عصبی عضلانی

اختصاصی از فی دوو تحقیق در مورد بیماریهای عصبی عضلانی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه12

بیماریهای عصبی عضلانی یک گروه از اختلالات هتروژن پیشرونده هستند و دارای هتروژنیتی قابل ملاحظه ای می‌باشند. بر اساس اطلاعات موجود از هر 3000 تا 4000 نوزادی که متولد می‌شوند یک‌نفر دچار یکی از بیماریهای عصبی – عضلانی (نوروماسکولار) می‌باشد. ویژگی مبتلایان این است که معمولاً دستگاه عصبی مرکزی و توان ذهنی طبیعی،‌اما بخش حرکتی بدن گرفتار است. نشانه های عمده در این بیماران عبارتست از: ضعف عضلات در دستها و پاها و گاهی تنه و عضلات خارجی چشم ،مشکل در برخاستن، ایستادن، راه رفتن و بالا رفتن از پله ها ،خستگی زودرس ،ضعف و نارسایی عضلات قلب و تنفس در مراحل پیشرفته. تقریباً می توان گفت که اکثر بیماریهای عصبی- عضلانی ارثی- ژنتیکی هستند . جهش‌های ژنی و اختلال در پروتئین‌هایی که بخصوص درعضلات  وجود دارند، ‌مسئول بروز علائم می‌باشند. الگو های توارثی در انواع مختلف این بیماریها با یکدیگر متفاوتند، ممکن است غالب جسمی، مغلوب جسمی، وراثت وابسته به جنس یا میتوکندریایی باشد. بنابراین بررسی دقیق افراد مبتلا در یک خانواده برای شناخت الگوی وراثتی بیماری و تشخیص بیماران می تواند بسیار مفید باشد.

بیماریهای بافت عضلانی را به هر علت که باشند، میوپاتی می نامند. میوپاتی ها انواع گوناگونی دارند که یک گروه از آنها را دیستروفی تشکیل می دهد. دیستروفیهای عضلانی شایعترین بیماریهای عضلات می باشند که از زمانهای قدیم، بشر به آنها مبتلا بوده است. 

به دلیل پیچیدگی علائم و تشابه نشانه‌ها در انواع متفاوت این بیماریها، تشخیص قطعی چندان آسان نیست. بررسی‌های آزمایشگاهی شامل سنجش آنزیم‌های عضلانی، اندازه گیری سرعت هدایت امواج عصبی در اعصاب محیطی، ثبت امواج پتانسیل حرکتی در عضلات، اندازه گیری حجم توده عضلانی طبیعی و غیر طبیعی با سونوگرافی یا سی تی اسکن، و در نهایت برای تشخیص قطعی،‌ بیوپسی از عضلات مبتلا می‌باشد. امروزه با رنگ‌آمیزی اختصاصی با روش ایمونوهیستوشیمی و به کارگرفتن آنتی بادی های مونوکلونال برای ترکیبات پروتئینی متنوع موجود در بافت عضله، می توان دقیقاً‌ زمینه پاتوژنتیک و علت بیماریهای عضلانی را شناسایی کرد، سپس برای تعیین جهش‌های مربوطه در فرد بیمار و خانواده او گام برداشت. چنانچه جهش مسئول بیماری در یک خانواده شناسایی شود، امکان تشخیص قبل از تولد و پیشگیری از تولد مورد دیگری از بیماری فراهم خواهد شد.

بیماریهای عصبی عضلانی به چهار دسته طبقه بندی می شوند:

1- میوپاتی‌ها که شامل دیسترونی‌های عضلامی می‌شوند: 1- بیماریهای دیستروفی عضلانی 2- نوروپاتی ها 3- بیماریهای محل اتصال عصب و عضله، 4- بیماریهای نورون حرکتی. از انواع دیستروفی‌های عضلانی می‌توان به دیستروفی عضلانی دوشن و بکر اشاره نمود. از انواع  اختلالات  محل اتصال عصب عضله می‌توان به سندرم میاستنی مادرزادی اشاره نمود و از اختلالات نورون حرکتی می‌توان به آتروفی عضلانی– نخاعی و از انواع نوروپاتی میتوان به CMT شارکوت ماری توث اشاره نمود.

ازانواع میوپاتی‌ها (دیستروفیهای عضلانی)، به دیستـروفی میوتونیک میتوان اشاره نمود، نمای بالینی بیماری بسته به سن شروع بیماری دارد. نوع مادرزادی و ابتدای دوره کودکی (سن کمتر از 10 سال) و نوع نوجوانی و بزرگسالی (کلاسیک)، سن 50-10 سال و  دیستروفی میوتونیک خفیف، سن بالای 50 سال (1و2).

علایم بالینی دیستروفی میوتونیک مادرزادی عبارت است از: مرده زایی یا ضعف عضلانی منتشر (شامل صورت)، هیپوتونی و نارسایی بلع، تنفس و مکیدن، فقدان رفلکس‌های تاندونی و پا چنبری (Club foot). علایم دیستروفی میوتونیک در مادر افزایش بیش از 45 تکرار سه تایی CTG در ژن دیستروفی میوتونیک روی کروموزوم 19، علائم بالینی دردیستروفی میوتونیک ابتدای کودکی و دیستروفی میوتونیک نوجوانی- بزرگسالی و دیستروفی میوتونیک خفیف متفاوت است.

دیستروفی عضلانی دوشن نمونه دیگری از انواع میوپاتی است. علایم بالینی در دیستروفی عضلانی دوشن معمولاً قبل از 5 سالگی ظاهر می‌شوند. علایم بالینی شامل ضعف دوطرفه پیشرونده عضلات است. عضلات پروگزیمال بیش از دیستال درگیر می‌شوند و در ابتدا فقط عضلات اندام تحتانی است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. فاسیکولاسیون و اختلال حسی در این بیماران وجود ندارد. قبل از سن 13 سالگی نیاز به وسایل کمکی در راه رفتن دارند. حداقل 10 برابر افزایش در مقادیر SCK (کراتی تین کیناز سرم) وجود دارد (سطح آن مرتبط با سن و میزان حرکت بیمار می‌باشد) (3، 2، 1).

دیستروفی عضلانی بکر نمونه دیگری از میوپاتی‌ها است، علایم بالینی شامل آتروفی و ضعف عضلانی پیشرونده قرینه، درگیری انتهای فوقانی اندام بیشتر از انتهای تحتانی و در ابتدا فقط اندام تحتانی است. ضعف عضلات چهار سر ران تا مدتها تنها علامت است. هیپرتروفی ساق پا اغلب وجود دارد. برخی بیماران کرامپ عضلانی که با حرکت شروع می‌شود، دارند. خشکی فلکسـورهای آرنـج در سیـر بعـدی بیماری رخ می دهد. دیستروفی نوع بکر با درد عضلانی و کرامپ، عدم تحمل فعالیت و میوگلوبینوری، افزایش کراتین کیناز (CK) بدون علامت، کاردیومیوپاتی و اختلالات شناختی نیز ممکن است تظاهر کند. و در صورت فاسیکولاسیون و اختلال حسی، تشخیص بکر رد می‌شود. تا قبل از 16 سالگی نیاز به صندلی چرخدار ندارند. فعالیت کراتین کیناز سرمی (SCK)  بیش از 5 برابر نرمال است(5، 4).

دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه‌ای(LGMD)  از انواع هتروژن دیستروفی‌های عضلانی محسوب می‌گردد، که درگیری اولیه عضلات لگنی و شانه‌ای بطور پیشرونده از علائم غالب آن می‌باشد. سیر بالینی بیماری با هوش طبیعی و گوناگونی فراوان که از فرم شدید با سن شروع دیرتر و سیر کند تر خود را نشان می‌دهد.

حداقل 15 ژن برای دیستروفی عضلانی کمربند لگنی شانه ای (LGMD) شناسایی شده است که 5 نوع آن اتوزومال غالب و 10 نوع بقیه اتوزومال نهفته می باشند.فرم غالب بیماری نادر و فقط در 10 درصد موارد مشاهده می‌شود و 90 درصد باقیمانده اتوزومال مغلوب می باشند.جهشای ژنهای LGMD

دانلود تحقیق رابطه ورزش با آسیب دیدگیهای عصبی و پیشرفت مغز

اختصاصی از فی دوو دانلود تحقیق رابطه ورزش با آسیب دیدگیهای عصبی و پیشرفت مغز دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

ورزش پرفشار متوسط روزانه ( 2هفته 20 دقیقه ای در روز با تردمیل ) که موجب کاهش آسیب به بخش های هیپوکامپل موش های قرار گرفته در محیط آزمایشگاهی شد ، نه موجب اصلاح و تغییر پارامترهای اکسید فشار در هیپوکامپس و نه موجب تقلیل سطوح BDNF در مناطق مختلف مغزی شد. هدف بررسی این مطلب بود که آیا مدالسیون شکل هیپوکامپال و حجم BDNF مغز در حفاظت مغزی القاء شده – ورزشی وجود دارد یا خیر . موش های ویستار در معرض تمرینات روزانه با تردهیل قرار گرفتند و تقریباً 16 ساعت از آخرین دوی تردمیل از بین رفتند . برخی پارامترهای فشار اکسیدی ، به ویژه سطوح رادیکال های آزاد ، آسیب های ماکرو مولکولی ، سطوح واکنش و پتانسیل ضد اکسیدی کلی واکنش که قابلیت کلی ضد اکسیدی را در هیپوکامپس را نشان دادند تعیین شدند. به علاوه ، سطوح BNDF در مناطق مختلف cerebral مختلف موش توسط ELISA اندازه گیری شدند. پروتکل ورزشی استفاده شده پارامترهای فشار اکسیدی مطالعه شده در هیپوکامپس را تحت تأثیر قرار نداد. که معنای آن این است که موجب فشار اکسیدی قابل ملاحظه ای در این زمینه نمی شود و همچنین موجب القای پذیرش و جذب سیستم ضد اکسیدی ضد سلولی نمی شود. ورزش تردمیل همچنین موجب تغییر حجم BDNF در مناطق مغز مطالعه شده نگردید. با تأمل این مطلب پروتکل ورزش موجب حفاظ عصبی می شود ، ممکن است به این نتیجه گیری برسیم که سطوح BNDFو شکل اکسیدی مستقیماً به مکانیزم های حافظ عصبی القای ورزشی بعد Ischemia مربوط نمی باشند.

 مدرک و شاهدی وجود دارد که نشان می دهد که فعالیت فیزیکی ممکن است کاهش شناخت مربوط به سن راکم کند و به عنوان یک استراتژی درمانی جهت جلوگیری و بهبود بیماری Nearodeg در نظر گرفته می شود . گرچه مکانیزم های دقیق مولکولی که از آن طریق تمرین فیزیکی بر مغز اثر می گذارد هنوز نامشخص است . باور بر این است که این فعالیت ممکن است مسیرهای مولکولی و سلولی را که به Near  مربوط می شود را فعال کند.

داده ها در زمینه اثرات تمرین بعد Cerebral در انسان ها و در حیوانات آزمایشگاهی مورد بررسی قرار گرفته اند. مدل های تجربی نشان داده اند که ورزش موجب کاهش آسیب دیدگی عصبی می شود و به علاوه چنین حالتی در فعالیت موش ها نیز مشاهده شد. ذکر این مسأله جالب توجه است که اگرچه پروتکل های ورزشی پرفشار به تمرینات انسانی بسیار شبیه هستد . بیشتر مطالعات ورزشی ، تمرینات اختیاری را به عنوان یک مدل در نظر گرفتند.

نتایج در استرس به دست آمده از طریق تجزیه تحلیل این مطالعات بیان می کند که ورزش سطوح BDNF  و حالت اکسیدی را تغییر می دهد . تصور بر این است که فعالیت فیزیکی موجب القاء با خصوص BDNF می شود که این عمل موجب حفظ و ماندگاری عصبی و بلوغ و رشد و پیشرفت توسعه مغزی می شود . به عبارت بیشتر ، ورزش موجب القای BDNF در هیپوکامپوس می شود.

مکانیزم بالقوه ارائه شده دیگر مدالسیون حالت اکسیدی سلولی است. در زمینه اثرات ورزش روی فشار اکسیدی تناقض وجود دارد ، گرچه ورزش می تواند موجب القای رادیکال آزاد شود که ممکن است برای نقش سلولی ، مضر باشد ، همچنین گفته می شود که ورزش منظم موجب پذیرش مستقیم ضد اکسیدی سلولی می شود . یعنی برخی مقاله ها افزایش قابل توجهی را در فعالیت های آنزیمی ضد اکسیدی نشان می دهد. آنچه که موجب افزایش مقاومت بر علیه فشار اکسیدی می شود و موجب کاهش آسیب اکسیدی سلولی می شود در عین حال ، اثرات ورزشی روی آسیب اکسیدی نیز متناقض است که به ارتباط نسبی پیچیده ای بین فعالیت فیزیکی و حالت اکسیدی مغز اشاره دارد.

به عنوان مثال ، گزارش هایی در دست است که نشان می دهد که ورزش موجب افزایش اکسیداسیون در مغز می شود. این درحالی است که ورزش منظم آسیب اکسیدی پروتئین در موش های مسن را رقیق می کند. جالب توجه اینکه ، شواهدی وجود دارد که نتایج متغیر ممکن است به علت انواع خاصی از فعالیت های فیزیکی مختلف به دست آید. آنچه که شگفت آور است این است که تحقیقات کمی در مورد اثرات ورزش بر روی شکل اکسید در هیپوکامپس وجود دارد. که یکی از آسیب پذیرترین مناطق مغز به فشار اکسیدی همین منطقه است. ذکر این مسأله مهم جلوه می کند که ادبیات نشان می دهد که ورزش اثرات مهمی و مفیدی را بر روی یادگیری ، حفظ طولانی مدت و حافظه دارد . اخیراً ، نشان دادیم که ورزش متوسط روزانه وسه بار ورزش به شکل آموزش تردمیل به 12 هفته موجب کاهش آسیب دیدگی به بخش هیپوکامیال در موش های فیرتار در محیط آزمایشگاهی می شود. منطقی است که به تحقیقات بیشتری در زمینه مکانیزم های بیوشیمی ممکن موجود در تمرینات ورزشی اثرگذار بر روی مغز نیاز است. گرچه BDNF وفشار اکسیدی در مکانیزم های ورزشی

شامل 13 صفحه فایل word قابل ویرایش

مقاله پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک

اختصاصی از فی دوو مقاله پیاده سازی VLSI یک شبکه عصبی آنالوگ مناسب برای الگوریتم های ژنتیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*
فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)
تعداد صفحه: 30
فهرست مطالب:

خلاصه

1- مقدمه

2- تحقق شبکه عصبی

2-1- اصول عملکرد

2-2- پیاده سازی مدارهای شبکه

3- پیاده سازی الگوریتم آموزش ژنتیک

4- نتایج تجربی

5- نتیجه و چشم انداز

مراجع

خلاصه

مفید بودن شبکه عصبی آنالوگ مصنوعی بصورت خیلی نزدیکی با میزان قابلیت آموزش پذیری آن محدود می شود .

این مقاله یک معماری شبکه عصبی آنالوگ جدید را معرفی می کند که وزنهای بکار برده شده در آن توسط الگوریتم ژنتیک تعیین می شوند .

اولین پیاده سازی VLSI ارائه شده در این مقاله روی سیلیکونی با مساحت کمتر از 1mm که شامل 4046 سیناپس و 200 گیگا اتصال در ثانیه است اجرا شده است .

از آنجائیکه آموزش می تواند در سرعت کامل شبکه انجام شود بنابراین چندین صد حالت منفرد در هر ثانیه می تواند توسط الگوریتم ژنتیک تست شود .

این باعث می شود تا پیاده سازی مسائل بسیار پیچیده که نیاز به شبکه های چند لایه بزرگ دارند عملی بنظر برسد .

1- مقدمه

شبکه های عصبی مصنوعی به صورت عمومی بعنوان یک راه حل خوب برای مسائلی از قبیل تطبیق الگو مورد پذیرش قرار گرفته اند .

علیرغم مناسب بودن آنها برای پیاده سازی موازی ، از آنها در سطح وسیعی بعنوان شبیه سازهای عددی در سیستمهای معمولی استفاده می شود .

یک دلیل برای این مسئله مشکلات موجود در تعیین وزنها برای سیناپسها در یک شبکه بر پایه مدارات آنالوگ است .

موفقترین الگوریتم آموزش ، الگوریتم Back-Propagation است .

این الگوریتم بر پایه یک سیستم متقابل است که مقادیر صحیح را از خطای خروجی شبکه محاسبه می کند .

یک شرط لازم برای این الگوریتم دانستن مشتق اول تابع تبدیل نرون است .

در حالیکه اجرای این مسئله برای ساختارهای دیجیتال از قبیل میکروپروسسورهای معمولی و سخت افزارهای خاص آسان است ، در ساختار آنالوگ با مشکل روبرو می شویم .

دلیل این مشکل ، تغییرات قطعه و توابع تبدیل نرونها و در نتیجه تغییر مشتقات اول آنها از نرونی به نرون دیگر    و از تراشه ای به تراشه دیگر است و چه چیزی می تواند بدتر از این باشد که آنها با دما نیز تغییر کنند .

ساختن مدارات آنالوگی که بتوانند همه این اثرات را جبران سازی کنند امکان پذیر است ولی این مدارات در مقایسه با مدارهایی که جبران سازی نشده اند دارای حجم بزرگتر و سرعت کمتر هستند .

برای کسب موفقیت تحت فشار رقابت شدید از سوی دنیای دیجیتال ، شبکه های عصبی آنالوگ نباید سعی کنند که مفاهیم دیجیتال را به دنیای آنالوگ انتقال دهند .

در عوض آنها باید تا حد امکان به فیزیک قطعات متکی باشند تا امکان استخراج یک موازی سازی گسترده در تکنولوژی VLSI مدرن بدست آید .

شبکه های عصبی برای چنین پیاده سازیهای آنالوگ بسیار مناسب هستند زیرا جبران سازی نوسانات غیر قابل اجتناب قطعه می تواند در وزنها لحاظ شود .

مسئله اصلی که هنوز باید حل شود آموزش است .

حجم بزرگی از مفاهیم شبکه عصبی آنالوگ که در این زمینه می توانند یافت شوند ، تکنولوژیهای گیت شناور را جهت ذخیره سازی وزنهای آنالوگ بکار می برند ، مثل EEPROM حافظه های Flash .

در نظر اول بنظر می رسد که این مسئله راه حل بهینه ای باشد .

 آن فقط سطح کوچکی را مصرف می کند و بنابراین حجم سیناپس تا حد امکان فشرده می شود (کاهش تا حد فقط یک ترانزیستور) .

دقت آنالوگ می تواند بیشتر از 8 بیت باشد و زمان ذخیره سازی داده (با دقت 5 بیت) تا 10 سال افزایش می یابد .

اگر قطعه بطور متناوب مورد برنامه ریزی قرار گیرد ، یک عامل منفی وجود خواهد داشت و آن زمان برنامه ریزی و طول عمر محدود ساختار گیت شناور است .

بنابراین چنین قطعاتی احتیاج به وزنهایی دارند که از پیش تعیین شده باشند .

اما برای محاسبه وزنها یک دانش دقیق از تابع تبدیل شبکه ضروری است .

برای شکستن این چرخه پیچیده ، ذخیره سازی وزن باید زمان نوشتن کوتاهی داشته باشد .

این عامل باعث می شود که الگوریتم ژنتیک وارد محاسبات شود .

با ارزیابی تعداد زیادی از ساختارهای تست می توان وزنها را با بکار بردن یک تراشه واقعی تعیین کرد .

همچنین این مسئله می تواند حجم عمده ای از تغییرات قطعه را جبران سلزی کند ، زیرا داده متناسب شامل خطاهایی است که توسط این نقایص ایجاد شده اند .

تحقیق شبکه های عصبی 73 ص ورد

اختصاصی از فی دوو تحقیق شبکه های عصبی 73 ص ورد دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مقدمه

این مقاله مقدمه ای بر شبکه های عصبی مصنوعی است. گونه های مختلف شبکه های عصبی توضیح و شرح داده شده است و کاربرد های شبکه های عصبی، نظیر ANN ها در پزشکی بیان شده و همچنین سابقه ای تاریخی از آن به تفصیل آورده شده است. همچنین رابطه بین چیزهای ساختگی و واقعی مورد بررسی قرار گرفته و در مورد آن توضیح داده شده است و به شرح مدل های ریاضی در رابطه با این موضوع و آنالیز رفتار آشوبگونه مدل شبکه عصبی مکانیسم لرزش عضله و هماهنگ سازی نمایی شبکه های عصبی آشوبگونه با اغتشاش تصادفی و شناسایی شبکه های آشوبگونه آغشته به نویز بر مبنای شبکه های عصبی feedforward رگولاریزاسیون و همچنین شبکه های عصبی و الگوریتم های ژنتیک در تجارت  می پردازیم.