فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

فی دوو

مرجع دانلود فایل ,تحقیق , پروژه , پایان نامه , فایل فلش گوشی

دانلود مقاله بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

بیماریهای ویروسی که در گاو موجب سقط میشود:
1-تورم تاولی وعفونی مهبل و فرج(IBR)
این بیماری با بیماری تورم دانه دار مهبل وفرج و یا بیماری آمیزشی دانه دار متفاوت بوده و باید ازآنها تفریق شود
بیماری همیشه از طریق مقاربت جنسی منتقل نمی شودتماس نزدیک از طریق لیسیدن ناحیه مبان دو راه ونیز استفاده از منی آلوده در تلقیح مصنوعی میتواند موجب عفونت دستگاه تناسلی شود . انتقال ویروس عامل بیماری در بدن به وسیله گلوبولهای سفید صورت میگیرد .
نشانیها:
بعضی از بیماران هیچگونه ناراحتی آشکاری را نشان نمی دهندو برخی اشکارا دارای درد هستند در برخی از حیوانات که پوست فرج دارای رنگ روشن است فرجدارای قرمزی کمی می باشد متورم بوده و مقدار کمی ترشحات د روی آن مشاهده میشود .تاولهای چرکین به قطر حدود 2 میلیمتر مشاهده میشودکه دارای مرکز زرد رنگ میباشد.و اطراف ان به رنگ زرد میباشدوحلقه قرمزی اطراف ان را احاطه کرده است.
اشتها و تولید شیر در این حیوانات تغییری نمیکند .
دوره کمون بیماری در دامهای آزمایشگاهی 12 ساعت می باشد و ترشحات مهبل پس از 24 ساعت قابل مشاهده میباشد که در دام این دوره پس از 48 ساعت میباشد.که ترشحات به رنگ سفید متمایل به زرد میباشد
که چسبنده ومخاطی میباشد .دو روز بعد از عفونت درجه حرارت بدن بالا میرود و برای 3-7 روز این روند ادامه دارد .که ترشحات سرمی بینی به مقدار کم تورم پلک وسقط مشاهده گردد.
وقوع سقط به سن جنین بستگی دارد گاوهایی که تا5.5ماه آبستن هستند سقط نمی کنند.گاوهایی که تا 5.5ماه ا بستن هستند پس از بیمار شدن سقط نمیکنند در حالی که حدود نیمی از گاوهایی که از ماه ششم آبستنی به بعد بیمار می گرددند23-52 روز پساز ابتلا جنین را سقط میکند . نوع سقطی که به طور طبیعی در نتیجه بیماری ایجاد میشود با سقط جنین هایی که به طور آزمایشی ویا در نتیجه واکسناسیون با ویروس شده اند در خلال ابستنی ایجاد می شود مشابه است.
تشخیص :
اولین وسیله برای تشخیص بیماری :علائم ونشانیهای آن است عوارض ویژه ای راکه بیماری در مهبل ایجاد میکند ودر مورد اخیر درجه حرارت بدن نیز میتواند مورد بررسی قرارگیرد .
در گسترش سلولهای پوششی مهبل پساز آنکه نمونه با مایع بویین تثبیت شدهو با هماتوکسیلسن و ائوزین رنگ آمیزی شد گنجیده گیهای داخل هسته ای مخصوص عفونتهای ویروس هرپس را می توان مشاهده کرد .
تغییرات بافت شناسی :
شامل کانونهای نکروزه به قطر حد اکثر نیم میلیمتر است که غالبا در سطح وسیعی ازکبد دیده میشود این گونه از کانونها می توانند در ششها طحال تیموس غدد لمفاوی و کلیه دیده شود در مواردی تورم نکروزان جفت نیز وجود دارد که می توان ا نرا در تشخیص بیماری به کار گرفت . برخلاف سلولهای مهبل در سلولهای جنین سقط شده نمی توان گنجیدگی را مشاهده نمود فقدان انها ممکن است به دلیل شدت تجزیه شدن بافت بدن جنین باشد
تشخیص سرو لوزیکی بیماری مشکل است زیرا فاصله بین عفونت و سقط غالبا طولا نی است ودر نتیجه نمونه خونی را که پس از بروز سقط تهیه میکنند تا میزان افزایش پاد تن سرم را اندازه گیری کنند ممکن است جواب درستی را ارائه ندهد.تنها راه شناسایی بیماری جدا کردن ویروس ان از بافت بدن جنین سقط شده است .این کا ر نیز تنها در تعداد محدود یا از جنینها عملی است زیرا بدن انها در موقع سقط فاقد ویروس است .
در مواردی که شکل حاد بیماری شیوع دارد با تهیه دو نمونه سرم خون با اصله 15 روزبیماری را می توان تشخیص دادافزایش پاد زهر خنثی کننده عفونت در نمونه های تهیه شده بیانگر وجود عفونت فعال می باشد در اینگونه ازمایشها اگر غلظت ویروی ثابت وغلظت سرم متغیر باشدخنثی شدنویروس برابرلگاریتم دو را ملاک تشخیص بیماری قرار میدهند .همچنینجدا کردن ویروس از محیط کشتی که از بافت بدن حیوانات مبتلا تهیه شده باشد میتواند موئد نتایج فوق باشد .
انترو ویروس:
این بیماری میتواند موجب نا منظم شدن سیکل تناسلی و کاهش نسبت باروری و مشکلات نازایی شود .
مسئله سقط جنین نیز ممکن است در سطح گله مشاهده شود در دامهایی که سقط کرده اند سروتیپ اف.266آ را توانسته اند جدا نمایند ولی ویوسدر دامهایی که به طور تجربی مبتلا گردیده اند قادر به ایجاد سقط جنین نیست .
انتقال بیماری به دام سالم از راه آمیزش گاو نر آلوده که دارای علائم بالینی بیماری است یا از راه آلوده شدن مهبل به مدفوع در خلال جفت گیری صورت میگیرد .در حیوانات تجربی انتقال بیماری از طریق تماس مستقیم نیز اتفاق افتاده است .
نشانیها:
متعاقب جفتگیری ترشحات از مهبل خارج شده ومخاط مهبل وعنق پر خون میشود همراه با این علائم در داخل مهبل در داخل مهبل ترشحات زرد رنگ ژله مانند تشکیل می شود که مقدار ان بین چند میلی لیترتا چند صد میلی لیتر متغیر است .خروج متناوب این ترشحات موجب آلوده شدن دم وکفل دام مبتلا می شود .
در این بیماری تب وجود ندارد . از علائم دیگر این بیماری تولد نوزاد زود رس و سقط در 5ماهگی میباشد .
البته سقط جنین میتوانددر اواخر آبستنی نیز روی دهد .
عامل بیماری ظاهرا در بدن دامی که سقط می کند باقی نمانده ودر ابستنی بعدی تاثیری روی جنین ندارد .
تشخیص:
بیماری را تنها به روش های آزمایشگاهی میتوان شناسایی کرد تعیین میزان افزایش پادتن خنثی کننده در دو نمونه سرمی که با فاصله 15روز تهیه شده است دقیق ترین روش در تشخیص بیماری خواهد بود . در صورت امکان اندازه گیری مقدار پاد تندر آزمایش مانع انعقاد خون نیز میتواند در تشخیص بیمایری کمک بکار رود اولین نمونه سرم را باید بلا فاصله پس از مشاهده بیماری تهییه نمود .
جدا کردنویروس از ترشحات مخاطی مهبل پس از کشت دادن نمونه در محیط بافت زنده ویا در تخم مرغ جنین دار می تواند مکمل تشخیص سرولوژیکی بیماری باشد البته اگر تنها یک سرو تیپ ویروسدر بیماری غالب باشد جدا کردن آن مشکل خواهد بود .
در گله ای که دارای ترشحات مخاطی ازمهبل بوده است وبه نازایی بالینی مبتلا بوده اند ویروس را توانسته اند از دو درصد نمونه ترشحات مهبلی جدا نمایند و در گاوهایی که وجود عفونت در انها قبلا تایید شده بود ویروس از5 درصدنونه های مهبل جدا گردید . در اینگونه موارد شناسایی نوع ویروس الزامی است .
2-(BVD-MD) اسهال ویروسی گاوان :
این ویروس را از گاوی که چند شکم زاییده است از ترشحات مخاطی عنق جدا نموده اند.
ویروس میتواند از جفت عبور کند و جنین را مبتلا سازد عوارض حاصله در جنین میتواند مواردی نظیرسقط جنین –زایمان زود رس مومیایی شدن جنین –نارسایی ژنتیکی در جنین یا مرگ آن را باعث شود.
ویروس BVD _MD در اکثر گاوداریها شیوع دارد ولی نسبت سقط جنین گاو به دلیل ابتلا لین ویروس خیلی کم است اگر بدن جنین سقط شده دارای پادتن ضد ویروس باشد دراین صورت منی توان بین ویروس وسقط رابطه ای قائل شد.
ویروس در صورت مبتلا نمودن گاوهای آبستن ایجاد عفونت ویروسی کرده وظاهرا در تمام مراحل ابستنی میتوامد از جفت عبور کند .سقط ممکن است چندین ماه پس از وقوع عفونت مشاهده شود بیماری در گاو ممکناست به شکل خفیف یا بدون علائم بالینمی نیز ظاهر کردد .
علائم ویژه عفونت در جنین شامل تورم غیر چرکین و نکروز شدن عمومی بدن همراه با بزرگ شدن دستگاه رتیکلو اندوتلیال در جنینهای مسن تر است .
تشخیص:
بیماری بر اساس تاریخچه ان عیار پادتن وجود پادتن ضد ویروس در بدن جنین و علائم ویژه بیماری در جنین تشخیص داده میشود علائم بیماری اگر چه چندان خاص نیستند ولی برای تشخیص بیماری بیشتر از شیوه جدا کردن ویروس کاربرد دارد
سقط جنین ویروسی در گوسفند
بیماری بردر :

 

عامل بیماری نوعی ویروس است که شباهت بسیار زیادی با ویروس BVD_MDدارد .ولی از نظر آنتی ژنیسیته و خصوصیات فیزکی- شیمیایی از ان قابل تفکیک است میشهایی که به طور طبیعی یا تجربی به این بیماری مبتلا میشوند پاد تن ضد ویروس BVD –MD را میتوان از انها جدا نمود عامل بیماری در جنین های گاو بز و خوک نیز بیماری زا است .
از علائم عصبی بیماری لرز میباشد که ممکن است در کار شیر خوردن بره اختلال ایجاد کند نسبت مرگ ومیر در هفته اول بالاست و رشد برها خیلی کند است ودر صورت زنده ماندن بره ها لرز به تدریج از بین می رود ولی قدرت باروری آنها پایین خواهد بود بره هایی را که در آنها علائم عصبی و رشد ووضعیت ناقص پشم دوام میابد اصطلا حا مو لرزان می نامند.
در مراحلاولیه آبستنی ویروس ممکن است به جفت حمله ور شود ودر نتیجه نقاط نکروز در جفت ایجاد شود در جنین عارضه خاصی ککه قابل روئت باشد ایجاد نمی شود بجز این که بدن ان فاقد چربی است .
بیماری معمولا میشها را در شکم اول آبستنی مبنلا می سازد ودر سن بالا به ندرت اتفاق میافتد .
مگر اینکه در گله سابقه قبلی بیماری وجود نداشته باشد . میشها بعد از بیماری تا پایان عمر مصونیت میابد مهمترین راه سرایت عفونت به دامهای دیگر از طریق مجاورت آنها با یکدیگر میباشد که البته این عمل به طور تجربی امکان پذیر نبوده است انتشار بیماری به طریق آمیزشی تا کنون مشاهده نشده است .
تشخیص بیماری بر اساس علائم بالینی و آزمایشات آسیب شناسی دستگاه عصبی صورت میگیرد روش درمانی یا پیشگیری خاصی برای بیماری وجود نداارد و بره های مبتلا باید کشتار گردند.

 

سقط جنین ویروسی در اسب
ویروس تورم بینی و شش اسب:
ویروس تورم بینی و شش اسب به عنوان سقط جنین ابتدا در ایلات متحده معرفی و پس از ان در اکثر دنیا گزارش گردید این ویروس هم چنین میتواند موجب اگزانتم آمیزشی گردد .
تورم عفونی سرخرگ اسب نیز ابتدا در ایلات متحده شناسایی شد این .ویروس در مقایسه با ویروس تورم بینی وشش اسب شیوع کمتری در دنیا دارد ودر بعضی از کشورها به صورت سقط جنین پراکنده مشاهدنه میشو.د عفونت مزیور تا کنون در انگلستان و ایرلند مشاهده نشده است عامل بیماری احتمالا توگا ویروس است هر دو بلیناری فوق احتمالا از طریق تنفسی انتقال میابد .
ضایعات جنینی:
ویروس تورم سرخرگ اسب :در عفونتهای تورم سرخرگ ویروسی اسب بسیاری از جنین ها تلف شده وقبل از سقط شدن ممکن است جنین وارد مرحله اتولیز گردد عارضه اصلی بیماری تحلیل و نکروز شدن ماهیچه های سرخرگهای کوچک است ومتعاقب آن گلوبولهای سفید از مجاری عروقی تراوش نموده وبدن دچار خیز میشود این عوارض در سراسر بدن مشاهده میشود در ابتدای امر سلولهای ماهیچه صاف نکروز میشود
تشخیص:
در تورم ویروس سرخرگ علائم تنفسی و سقط باهم اتفاق می افتد در حالی که در تنفس بینی و شش بین ایین دو عارضه فاصله وجود دارد بیماری میتوان با معاینات بافت شناسی اعضای بدن جنین تشخیص داد.
ویروس بیماری را میتوان از دستگاه تنفس دام وجنین سقط شده جدا نمود نمودار افزایش پاد تن نیز میتواند در جهت تایید بیماری به کاتر رود آزمایش دو نونه سرم برای تشخیص تورم بینی وشش دارای ارزش چندانی نیست چون میزان افزایش پادتن سرم را در خلال 2 تا3 هفته از عفونت می توان مشخص کرد در حالی که سقط می تواند تا 4 ماه پس از شروع عفونت اتفاق افتد ودر این موقع مقدار پائ تن سرم پایین خواهد بود این آزمایش را میتوان در تورم ویروسی سرخرگ به کار گرفت .
تب دره ریف
مقدمه: طبق گزارشاتی که در ماه سپتامبر سال 2000 ( شهریور ماه سال 1379 ) منتشر شده است بیماری ویروسی تب دره ریفت ، که از مهمترین بیماریهای مشترک بین انسان و دام می باشد در میان دامها و جمعیت انسانی ساکن در ناحیه جنوب شرقی شبه جزیره عربستان ، درنواحی مرزی بین یمن و عربستان سعودی، شایع و باعث بیماری و تلفات قابل توجهی در بین افراد و دامها شده است . بیماری تب دره ریفت ، بیشتر یک بیماری منتقله توسط پشه ها ، بخصوص پشه های آئدس ( Aedes Spp ) و کولکس پایپینز ( Culex Pipiens ) محسوب می گرددو چون این پشه ها درهمه نقاط جهان از جمله ایران یافت می شوند و توسط باد دهها کیلومتر می توانند جابجا شوند احتمال شیوع آن ، درسایر نقاط جهان نیز وجود دارد . با وجود این اکنون در حدودیک قرن اززمان مشاهده و شناسایی بیماری تب دره ریفت در دامها و ساکنین قارهآفریقا می گذرد اما این اولین بار است که این بیماری در خارج از قاره آفریقا ، باعث همه گیری و تلفات انسانی و دامی می گردد . تاریخچه و اپیدمیولوژی بیماری :
این بیماری نام خود را از دره ریفت آفریقا گرفته است . دره ریفت در قلب آفریقا ، در شمال از کشور سودان شروع شده و بعد از گذر از کشورهای اوگاندا و کنیا وارد کشور تانزانیا شده و در آن کشور خاتمه می یابد . همه گیریهای تب دره ریفت از سال 1910 م . ، بصورت دوره ای ، در دامها و ساکنین این دره اتفاق افتاده است . با اینهمه همه گیریهایی نیز در خارج دره ریفت از جمله نواحی مرتعی شرق و جنوب آفریقا اتفاق افتاده است که همگی با بارندگیهای شدید و مداوم یا تغییر در اکولوژی منطقه و در نتیجه تکثیر و افزایش پشه های ناقل ربط داده شده اند . همه گیریهای بیماری در دوره های 5 الی 20 ساله و گاهی سی ساله اتفاق می افتد بنابراین گاهی خاموشی طولانی مدت بیماری ، باعث ظن ریشه کنی بیماری در منطقه می گردد .
د رکشور کنیا همه گیریهای انسانی ، همیشه با همه گیریهای دامی مرتبط بوده است . همه گیری این بیماری در دامها ، خسارات اقتصادی سنگینی به صنعت دامداری وارد می کند . همه گیری بیماری در سال 1950 و 1951 م . باعث تلفات حدود /000/100 راس گوسفند در کشور کنیا گردید . در سال 1977 این بیماری حدود /000/200 نفر از مردم ساکن دلتای رودخانه نیل در مصر را مبتلا نمود که از این تعداد حداقل 598 نفر فوت کردند . علت شیوع بیماری در مصر ، ایجاد سد بزرگ آسوان در سالهای 1970 الی 1977 و تغییرات اکولوژیکی حاصل از آن و تکثیر شدید ناقلین بیماری ، مشخص گردید . منبع دقیق آلودگی در این کشور ،‌هنوز مشخص نشده است اما ورود افراد مبتلا ، حمل دامهای آلوده از طریق رودخانه نیل ، ورود پشه های آلوده توسط هواپیما و انتقال پشه های آلوده توسط باد از کشور سودان ، مواردی است که مورد سوء ظن قرار گرفته است . همه گیری بیماری در موریتانی در سال 1987 نیز ، به ایجاد سد روی رودخانه سنگال ارتباط داده شد .
اگر چه گزارشات مربوط به همه گیری در جنوب شرقی شبه جزیره عربستان یعنی منطقه جیزان ( فرمانداری الهدیده ( Al Hudaydah ) هنوز کامل نشده است اما گزارشات اولیه حاکی است که در این مناطق ، صدها نفر به این بیماری مبتلا شده و دهها نفر در اثر ابتلا در گذشته اند و اگر چه تلفات دامی در منطقه مشاهده شده است اما از میزان آن ، گزارشی موجود نیست . لازم به ذکر است منطقه ای که بیماری در یمن از آن گزارش شده است اخیراً زیر بارش شدید باران قرار داشته است .
آلودگی ممتد در افریقا در مناطق محدودی دیده میشود که در این مناطق همه ساله آلودگی در نشخوارکنندگان مشاهده می گردد و این موضوع می تواند نحوه بقای ویروس در محیط را مشخص نماید . نقطه دیگری که درباره بقای ویروس در محیط تذکر آن لازم است بیولوژی خاص بعضی از پشه های آئدس است . تخم این پشه ها می تواند حتی برای چندین سال در محیط و خاک خشک زنده باقی بماند . در واقع دوره ای از خشکی برای تفریخ این تخمها ضروری است . این پشه ها تخمهای خود را در مناطق مرطوب می گذارند و هنگامی که سیلابها راه می افتند و بارندگیهای مداوم صورت می گیرد این تخمها به پشه تبدیل شده و به شدت تکثیر می یابند . ویروس تب دره ریفت از طریق تخم از پشه های بالغ بعضی از آئدس ها به نسل بعدی منتقل می گردد و آلودگی در این پشه ها تا آخر عمر باقی می ماند . افزایش پشه های آئدس آلوده ، باعث افزایش انتقال ویروس بخصوص به گاوها می گردد زیرا این پشه ها ، گزش گاو را نسبت به سایر حیوانات ترجیح می دهند . در مراحل بعدی ، افزایش آلودگی گاوها ، باعث آلودگی سایر ناقلین می گردد و این ناقلین باعث همه گیری در سایر حیوانات و انسان میگردند . بنابراین بنظر می رسد که همه گیریها در اثر افزایش ناقلین در مناطقی اتفاق می افتد که آلودگی در آن وجود دارد . در همه گیری مصر بیشترین نقش را پشه های کولکس پایپینز بر عهده داشته اند . لازم به ذکر است این پشه در ایران نیز به وفور وجود دارد و حتی اغلب پشه هایی که در داخل شهر تهران باعث گزش انسان می شوند همین پشه ها می باشند . این پشه ها هنگام روز معمولا در چاههای خانه ها پناه می گیرند . میزان مرگ و میر در دامهای جوان بالا می باشد ومیزان سقط در نشخوارکنندگان بسیار بالا می باشد
مشخصات ویروس عامل بیماری :
ویروسی از خانواده Bunyaviridae و جنس Phlebovirus می باشد .
مقاومت نسبی به عوامل فیزیکی و شیمیائی :
دما : ویروس چندین ماه در دمای OC 4 زنده می ماند . در سرم با حرارت OC 56 بمدت 120 دقیقه ویروس غیر فعال می شود .
PH : نسبت به PH قلیائی مقاوم است ولی با PH کمتر از 6.8 غیر فعال می شود .
مواد شیمیائی : توسط اتر و کلروفورم غیر فعال می شود
ضد عفونی کننده های محیط ( Disiuffectants ) : با محلولهای قوی سدیم یا کلسیم هیپوکلریت غیر فعال می شود و بقایای کلرین بایستی بیشتر از ( 5000 PPM باشد ) .
بقایای ویروس: ویروس در ترشحات خشک شده زنده می ماند و در بدن بعضی از ناقلین بند پا تکثیر پیدا می کند . ویروس میتواند درتماس با فنل 0.5 % در دمای OC 4 بمدت 6 ماه زنده می ماند .
میزبانهای ویروس :
•گاو ، گوسفند .‌بز ، شتر ، بعضی از جوندگان
•نشخوارکنندگان وحشی ، گاومیش ، Wildebeest , Antelopes
•انسان به این بیماری خیلی حساس است از جمله های بیماری مشترک فوق العاده مهم می باشد .
انتقال عامل بیماری :
•حشرات خون خوار خیلی از گونه ها ( Mansonia , Eretmapo dite , culex , Anopheles , Aedes و … ) بعنوان ناقلین فیزیولوژیک عامل را انتقال میدهند . حشرات Aedes بعنوان reservoir می باشند .
پشه کولکس در حالت مکیدن خون انسان
•انتقال مستقیم ( آلودگی مستقیم ): در هنگام کار با دامهای آلوده و گوشت و شیر آلوده به عامل بیماری در انسان اتفاق می افتد .
منابع ویروس :
•برای دامها : جمعیت دامی وحشی و ناقلین
•برای انسان : ترشحات بینی ، خون ، ترشحات واژن بعد از سقط در دامها ، حشرات، گوشت آلوده ، احتمالاً از طریق aerosols و مصرف شیر خام .
وقوع بیماری :
تب دره ریفت بطور گسترده ای در کشورهای افریقایی متعاقب با بارندگی شدید و تراکم بالای حشرات ناقل گزارش شده است . اولین بروز اپیدمی بیماری خارج از افریقای تحت صحرائی در سالهای( Sub – Saharan Africa ) در سالهای 78-1977 در دامها و انسان در کشور مصر ثبت گردید در سال 1987 در موریتانی و مجدداً در سال 1993 در مصر بیماری گزارش گردید . آلودگیهای ( Infections ) آزمایشگاهی در سایر نقاط دنیا گزارش گردیده است .
تشخیص بیماری :
دور کمون بیماری 6 – 1 روزمی باشد .
تشخیص بالینی :
•گوساله : تب (40-41) درجه سانتیگراد خمودگی ، ( depression ) میزان مرگ و میر 10 تا 70 درصد
•بالعین ( گاو) : تب (40-41) درجه سانتیگراد ، ترشح بزاق بیش از حد معمول ، anorexia ، ضعف، اسهال بدبو ، کاهش راندمان تولید شیر ، سقط جنین ممکن است تا 85% جمعیت گله اتفاق بیفتد .
گوسفند - بز و خوک
• بره ها : تب (40-41) درجه سانتیگراد Anorexi، ضعف ، مرگ در طی 36 ساعت بعد از تلقیح ویروس . میزان مرگ و میر دامهای با سن زیر یک هفته تا 90% می باشد برای دامهای با سن بیشتر از یک هفته تا 20% می باشد.
•بالغین : تب (40-41) درجه سانتیگراد ترشحات موکوپرولنت از بینی ، استفراغ ، در میشهای حامله سقط ممکن است به 100 % برسد و میزان مرگ و میر به 20-30 % برسد .
انسان
سندرم شبیه آنفلوانزا با تب (8/37-41) درجه سانتیگراد ، سر درد ، درد عضلانی ، ضعف epigastric dis comforty nausea ، ترس از نور و بهبود از بیماری 4-7 روز طول می کشد
اختلالات حاصل از ابتلاء عبارتند : اختلال در شبکیه چشم retinopathy ، کوری Meningo – encephalitis ، سندرم خونریزی دهنده با زردی ، خون ریزی Petechige و مرگ می باشد .
ضایعات :
•نکروز کبدی بصورت گسترده و نقطه ای نقاط نکروتیک با قطری حدود 1mm
•پر خونی ، بزرگی و تغییر رنگ کبد با خونریزی های زیر کپسولی .
•هموراژیک جلدی گسترده ، خونریزیهای Petechlap , echymotic بر روی غشاهای سروزی viscerap , parietaf کبد
•کبدهای Brown – yellowish در جنینهای سقط شده .
•بزرگی ، ادم ، خونریزی و نکروز غدد لنفاوی
•پرخونی و خونریزی قسمت قشری کلیه ها و کیسه صفرا
•انتریت خونریزی دهنده
•زردی ( درصد کمی )
یک زن مبتلا به تب دره ریفت

 

تشخیص تفریقی :
بلوتانگ ، بیماری Wesselsbron ، تب سه روزه ( Ephemeral fever ) بروسلوز ، ویبریوز ، تریکوموناسیس ، بیماری گوسفند نیروبی ( NSD ) ، بیماری قلب آبی ( Heart Water ) سقط اندمیک گوسفندان ، Towic plants ، سپتیسمی باکتریایی ، طاعون و P.P.R
تشخیص آزمایشگاهی
- تشخیص عامل بیماری ( روش ارجح )
•تلقیح به موش یا هامستر
•تلقیح به بره های 2 – 1 روزه
•تلقیح به تخم مرغهای جنین دار
•تلقیح به کشت سلولی ( BHK –21 , CER , VERO ) خطوط سلولی اولیه حشره به کلیه بره ، بزغاله و سلولهای بیضه ) همراه با IF
•تشخیص AG ویروسی با استفاده از IF در بخشهای CRYOSTAL یا در گسترشهای Impression کبد طحال و مغز ، همچنین ID , CFI از سوسپانسیونهای بافت .
•تشخیص AG در خون : ایمینودیفوژن ، ارزیابی ایمنی آنزیم
تستهای سرولوژیکی :
•الیزا ، IGM , IGg
•خنثی سازی ویروس VN
•تست فلورسنت آنتی بادی
•خنثی سازی کاهش پلاک
•تست مکمل ثبوت
•ایمنودیفیوژن
نمونه های مورد نیاز :
•خون هپارینه یا خون منعقد شده
•پلاسما یا سرم
•نمونه های بافتی کبد ، طحال ، کلیه ، عدد لنفاوی ، خون قلب ، مغز حاصل از جنینهای سقط شده. نمونه ها بایستی در فرمالین بافر 10% و در داخل glycerol / saline و در دمای OC 4 نگهداری و ارسال گردند .
پیشگیری و کنترل
درمان ویژه ایی وجود ندارد ، درمان علامتی در موارد انسانی با علائم شدید .
پیشگیری بهداشتی :
رعایت بهداشت و کنترل ناقلین اثر محدودی دارد .
پیشگیری طبی :
•واکسن تخفیف حدت بافته ویروس ( سویه Smithburn )، یک تلقیح تا سه سال ایمنیت می دهد .
•قابلیت آسیب رسانی برای میشهای آبستن ( سقط )
•آسیب رسانی برای انسان
•واکسن ویروس تخفیف حدت یافته:
به دو تلقیح نیاز دارد و بایستی واکسیناسیون مجدد هر ساله تکرار گردد .
تب دره ریفت و کد بهداشتی بین المللی دفتر بین المللی بیماریهای واگیر دامی
ماده 2.1.8.1
بمنظور استفاده از این کد دوره کمون تب دره ریفت 30 روز خواهد بود تستهای تشخیصی استاندارد و واکسنها در راهنمای O.I.E توصیف شده اند .
ماده 2.1.8.2
کشورهای عاری از تب دره ریفت
یک کشور در صورتی عاری از بیماری تب دره ریفت اطلاق می شود که دارای شرایط زیر باشد :
-تب دره ریفت در آن کشور یک بیماری قابل گزارش باشد ( Notifiable )
-در طی 3 سال گذشته هیچ موردی از بیماری چه بصورت بالینی و چه بصورت سرولوژیکی در آن کشور گزارش نشده باشد .
-هیچ نوع دام حساسی را از کشورهایی که در طی سه سال گذشته آلوده بودند وارد نکرده باشد .
و یاچنانچه یک کشور عاری از تب دره ریفت دامهای حساس از یک کشور آلوده وارد بکند ، کشور وارد کننده در صورتی که معیارهای ماده 2.1.8.3 را اعمال کرده باشد آن کشور آلوده محسوب نمی شود .
ماده 2.1.8.3
کشورهای آلوده به تب دره ریفت
چنانچه کشوری در طی سه سال گذشته بیماری تب دره ریفت در آن گزارش شده باشد و یا چنانچه واکسیناسیون در طی سه سال گذشته با استفاده از واکسن زنده را انجام داده باشد کشور آلوده به تب دره ریفت تلقی می گردد .
ماده 2.1.8.4
دامپزشکی اجرائی کشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت ، واردات و یا ترانزیت نشخوارکنندگان اهلی و وحشی را از مسیر سرزمین خود از مبداء کشورهای آلوده به تب دره ریفت می تواند ممنوع کند .
ماده 2.1.8.5
در صورت واردات از مبداء کشورهای عاری از بیماری تب دره ریفت دامپزشکی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید .
برای نشخوارکنندگان اهلی
ارائه یک گواهی بهداشت دامپزشکی که تأئید کننده موارد زیر باشد :
1-در روز حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .
2-از زمان مدت تولد و یا حداقل در طی 30 روز گذشته در کشور عاری از بیماری تب دره ریفت نگهداری شده باشند .
ماده 2.1.8.6
در صورت واردات از کشورهای عاری از تب دره ریفت ، دامپزشکی اجرائی بایستی موارد زیر را مطالبه نماید :
برای نشخوارکنندگان وحشی
ارائه گواهی بهداشت دامپزشکی بین المللی که موارد زیر را تأئید بکند :
-در زمان حمل علائم بالینی بیماری RVF را نشان نداده باشند .
-از یک کشور عاری از بیماری منشاء می گیرند .
چنانچه کشور مبداء مرز مشترک با کشوری که آلوده به تب دره ریفت باشد داشته باشد بایستی :
3-قبل از حمل بمدت 30 روز در یک ایستگاه قرنطینه ای نگهداری شده باشد .
4-نتایج تستهای تشخیصی برای RVF منفی بوده باشد .
5-از مبداء تا محل حمل و در مدت زمان قرنطینه و در زمان حمل از گزند حشرات محافظت شده باشند
ماده 2.1.8.7
.در صورت واردات از مبداء کشورهای آلوده به تب دره ریفت ، دامپزشکی اجرائی بایستی مواد زیر را مطالبه نماید
برای نشخوار کنندگان اهلی و وحشی
ارائه گواهی بهداشت دامپزشکی بین المللی که موارد زیر را تائید بکند :
1-برای دامهایی که واکسینه شده اند بایستی :
در روز حمل علائم بالینی بیماری تب دره ریفت نشان نداده باشند .
دامها با واکسنی واکسینه شده باشند که آن واکسن مطابق با استانداردهای راهنمای O.I.E بوده باشند و قبل از حمل حداکثر 90 روز و حداقل 21 روز از آخرین تاریخ واکسیناسیون گذشته باشد .
2-دامهایی که واکسینه نشده اند بایستی :
در روز حمل علائم بالینی بیماری نشان نداده باشند .1
2دامهایی باشند که نتایج حاصل از تستهای تشخیصی آنها در مدت زمان 30 روز قبل از ورود به قرنطینه منفی بوده باشد .
3 ) مدت 30 روز قبل از حمل در کشور مبداء در یک ایستگاه قرنطینه ای نگهداری شده و در این مدت علائم بالینی بیماری را نشان نداده باشند .
) حداقل 14 روز بعد از ورود به قرنطینه نتایج تستهای تشخیصی برای RVF4) منفی بوده باشد ( بعد از 14 روز نتایج منفی باشد )
5 ) در مدت زمان قرنطینه و جابجائی تا استقرار در محل قرنطینه از حشرات محافظت شده باشد .
Iranian veterinary organization (IVO)
General Direction of Quarantine and the affairs international
Dr Ali.Safar –Maken.Ali (March 2001)

بیماریهای میکروبی مولد سقط در دام

 

بیماری بروسلوز
گردآوری و تالیف: دکتر مهدی شمس
مقدمه :
بروسلوز یا تب مالت یا سقط ‌جنین واگیر از جمله بیمارهای مشترک انسان و دام است که توسط باکتریهای خانواده بروسلا ایجاد می‌شود. این باکتری برای اولین‌بار توسط یک دامپزشک دانمارکی به نام برنارد بانگ کشف گردید.
میکروبهای خانواده بروسلا قادرند که اکثر موجودات زنده مثل انسان، گاو، گوسفند، بز، اسب، سگ و… را مبتلا کنند. از جمله سویه‌های مهم این با کمتری می‌توان به بروسلا آبورتوس که گاو را بیمار می‌کند،بروسلا میلتنسیس که باعث بیماری در گوسفند و بز ماده می‌شود، بروسلا اوویس که قوچها را بیمار می‌کند و بروسلاکنیس که باعث بیماری در سگ می‌شود اشاره کرد.
این بیماری انتشار جهانی دارد و بدون شک بعلت انتشار تقریباً جهانی گاو بروسلا ابورتوس منتشرترین عضو از خانواده بروسلاها و باعث خسارات اقتصادی زیاد به دامداران و تهدید سلامتی جوامع انسانی می‌باشد (1).
راههای دچار شدن گاو به بیماری :
میکروب بروسلا ابورتوس اکثراً از طریق دمای یعنی در اثر تغذیه مواد غذایی و آب آلوده به میکروب (1) و یا لیسیدن جنین سقط شده و یا جفت آلوده و تشریحات تناسلی آلوده گاوهای بیماری که در عمل وجود دارند به گاوهای سالم منتقل می‌شود (2).
البته بدلیل اینکه این میکروب قدرت تهاجمی بالایی دارد قادر است از طریق نفوذ به پرده‌های مخاطی بینی و گلو، چشم، دستگاه تناسلی و ادراری، مجرای سر پستان، بافت پستانی، پوست خراشیده و یا زخم شده و حتی پوست سالم باعث بیماری دام شود (1).
علائم بیماری در گاو :
مهمترین علامت بیماری بروسلوز در گاو ماده سقط‌ جنین در ماههای پنجم آبستنی به بعد است که اکثراً سقط‌جنین همراه جفت ماندگی خواهد بود جنین سقط شده و ترشحات رحمی حاوی تعداد زیادی میکروب می‌باشد که از این طریق سایر دامهای دامداری را آلوده می‌کند (2). ممکن است چند گوساله نیز زنده متولد شوند ولی این گوساله‌ها خیلی ضعیف هستند و ممکن است بعداً به اسهال سفید مبتلا شوند (2).
به هر حال دام ماده بیمار بندرت بیش از یکبار سقط می‌کند و در آبستنی بعدی معمولاً گوسالة ظاهراً سالمی را متولد خواهد کرد؛ ولی باید توجه داشت که دامهای مبتلا به بروسلوز حتماً به بیماری «ورم‌پستان» ناشی از بروسلا مبتلا خواهند شد و در سرتاسر دوره شیردهی بطور متناوب یا دائم تعداد زیادی میکروب را از راه شیر دفع می‌نمایند و شیر آنها نیز سالم به نظر می‌رسد و اگر این شیر به‌صورت خام توسط انسان مصرف شود یا برای تغذیه گوساله‌ها استفاده شود باعث بیماری خواهد شد/(7).
پرده‌های جنینی (جفت) دام ماده‌ای که سقط کرده دارای علائمی می‌باشد که می‌تواند ما را در شناخت سریع بیماری یاری کند؛ جفت دام سقط کرده معمولاً براحتی دفع نمی‌شود و نیاز به استفاده از دارو (اکسی‌توسین به میزان 50 واحد و یا کلوپروستنول سدیم به میزان 2 میلی‌لیتر هر 8 ساعت یک تزریق به مدت 24 ساعت) دارد/(//). جفت معمولاً متورم بوده و از حالت طبیعی کمی تیره‌تر به نظر می‌رسد و ظاهری شبیه چرم پیدا می‌کند/(11).
بیماری بروسلوز در گاو نر باعث تورم قسمتهایی از دستگاه تناسلی مانند اپیدیدیم (مخزن جمع‌آوری منی در بیضه) می‌شود که می‌تواند به‌وسیله جفتگیری دام ماده را نیز آلوده کند/(9).

 

بیماری بروسلوز در اسب :
اکثراً بیماری بروسلوز در اسب به وسیلة همان میکروبی که عامل بیماری گاو می‌باشد (بروسلا آبورتوس) ایجاد می‌شود ولیکن سایر بروسلاها نیز قادرند در اسب بیماری ایجاد کنند، اکثراً اسبها بدلیل تماس با گاوهای آلوده به بیماری مبتلا می‌شوند و علائم بیماری را از خود بروز می‌دهند. علائم بیماری بروسلوز در اسب شامل تورم کیسه‌های مفصلی مثل تورم و بزرگی مفاصل زانو و بخلق، عضلات است، در اسب مفاصل بیشتر از سیستم تناسلی- ادراری یا بافتهای بدن جنین از بیماری آسیب می‌بیند ولیکن سقط‌جنین نیز به علت بروسلوز در اسب ایجاد می‌شود. باکتری بروسلوز قادر است به تنهایی یا همراه سایر باکتریها باعث زخم در قسمت بالای شانه‌ها (جدوگاه) شود.
بیماری بروسلوز در سگ :
باکتری بروسلا آبورتوس که در گاو بیماری ایجاد می‌کند می‌تواند باعث بیماری در سگها نیز بشود. بیماری در سگ از طریق مصرف شیر، پرده‌های جفت یا جنین دامهای آلوده به میکروب بروسلوز ایجاد می‌شود و سگ مبتلا به بروسلوز می‌تواند بیماری را به سایر دامها منتقل کند خیلی بندرت علائم بیماری بروسلوز در سگ تظاهر میابد ولیکن در برخی از سگها ممکن است سقط‌جنین اتفاق بیفتد معمولاً سگهای مادة آبستن حساستر از سگهای نر می‌باشند و می‌توانند میکروب را از طریق ادرار، مدفوع و ترشحات رحمی منتشر کنند و باعث آلودگی سایر دامها بشود/(9).
بیماری بروسلوز در گوسفند و بز :
باکتری بروسلا ملیتنسیس باعث بیماری در گوسفند و بز ماده می‌شود و بروسلا اوویس قوچها را بیمار می‌کند که اگر این میکروبها به انسانها منتقل شود باعث بیماری شدید (شدیدترین حالت تب مالت) شد که می‌تواند ماهها و سالها ادامه داشته باشد، این باکتری برای اولین‌بار در طحال سه باز جوانی که در اثر عفونت در جزیره مالت انگلستان تلف شده بود در سال 1887 کشف شد/(6).
در هر منطقه‌ای از جهان که پرورش گوسفند و بز رایج است بیماری ناشی از بروسلا ملیتنسیس در انسان و حیوان متداول است و بویژه در کشورهای در حال توسعه این بیماری شیوع بیشتری دارد و بیماری حاصل از بروسلا ملیتنسیس بسیار خطرناکتر و کشنده‌تر از بروسلا آبورتوس است اکثر عفونتها از طریق مصرف شیرخام یا پنیر تهیه شده از شیر غیرپاستوریزه گوسفند و بز ایجاد می‌گردد ولی در بسیاری از نواحی که گوسفند و بز در کنار گاو پرورش داده می‌شوند یا از مراتع و چراگاههای مشترک استفاده می‌کنند انتقال این میکروب توسط گاو نیز ممکن است صورت بگیرد (5).
بروسلا ملیتنسیس (و دیگر گونه‌های بروسلا) نسبت به نور مستقیم خورشید بسیار حساسند ولیکن در بافتهای بدن حیوان و در شرایط طبیعی بخوبی زنده می‌مانند در بافتهای جفت و جنین برای مدت 6 ماه زنده می‌ماند و در خاک خشک و دور از نور خورشید 2-3 ماه زنده می‌ماند این میکروب در آب، شیر، ادرار و دیگر ترشحاتی که بطور یخ زده نگهداری شوند قادر است تا دو سال و یا بیشتر زنده بماند.
اساساً بروسلوز بیماری حیوانات بوده ولیکن اغلب به انسان انتقال میابد هرکدام از گونه‌های بروسلا میزبانهای مخصوص خود را دارند مثلاً بروسلا آبورتوس مخصوص گاو است و بروسلاکنیس مخصوص سگ و بروسلا ملیتنسیس مخصوص گوسفند و بز است ولی این گونه‌ها قادرند در دیگر حیوانات نیز بیماری را ایجاد کنند.
معمولاً بروسلا از طریق دهانی بز و گوسفند را آلوده می‌سازد و حیوانات بیمار نیز میکروب را از طریق شیر، ادرار و ترشحات رحمی خود دفع می‌کنند. قطرات معلق میکروب در هوا متغیر به ایجاد بیماری از طریق تنفسی یا چشمی می‌شود. انتقال بیماری از گوسفند به بز از طریق دستهای آلوده شخص شیردوش ممکن است اتفاق بیفتد. بزهای ماده قادرند میکروب را از طریق داخل رحم یا مصرف شیر پس از تولد به بزغاله منتقل نمایند (7).
معمولاً عفونت در دستگاه تناسلی حیوانات نر جای گرفته و می‌تواند از طریق جفتگیری به سایر دامها منتقل شود.
معمولاً تعیین لحظه دقیق شروع بیماری پس از ورود میکروب به بدن مشکل بوده و طول دوره کمون (زمانی که میکروب وارد بدن شد تا زمانی که علائم بیماری ظاهر می‌شود) در مورد گوسفند و بز کاملاً مشخص نیست و بین 30 روز تا چند ماه متغیر است. این بیماری قادر است در موارد نادری حیوان را از پای درآورد ولی اگر حیوان از بیماری جان سالم به در ببرد میکروب در طحال، کبد، رحم و غدد لنفاوی برای مدت چندین سال جای گرفته و به بروسلوز مزمن تبدیل خواهد شد، در طی عفونت مزمن ممکن است میکروب به مدت چندین سال از طریق ادرار، شیر و ترشحات رحمی دفع گردد و باعث گسترش آلودگی شود.
بعد از شیوع و گسترش عفونت بروسلا در گلة بز یا گوسفند، سقط‌جنین‌های متعدد و کاهش میزان باروری ایجاد می‌شود. سقط‌جنین شاید فقط یکبار برای گوسفند یا بز اتفاق بیفتد ولیکن ممکن است بیماری مزمن شده و به مدت چندین سال با یا بدون علامت دوام داشته باشد و از این طریق سایر دامهای گله را نیز آلوده کند (8).
سقط‌جنین‌ها و تورم پستان با علائمی دیگر که در همة حیوانات متفاوت است همراهی می‌شود التهاب مفاصل، کاهش وزن، ضعف و سستی، التهاب زیر همراه سرفه‌های خشک و کوتاه متداولترین نشانیهای بیماری به حساب می‌آیند.
اکثر سقط‌جنین‌ها در چهارمین ماه آبستنی اتفاق می‌افتد ولی این موضوع عمومیت نداشته و ممکن است سقط‌جنین در هر زمانی در طول دوره آبستنی اتفاق بیفتد، برخی از حیوانات آلوده چندین‌بار سقط می‌کنند درحالیکه برخی دیگر هرگز سقط نمی‌کنند. معمولاً بزغاله‌ها یا بره‌هایی که در رحم مادر یا بعد از تولد به میکروب آلوده شده‌اند قبل از بلوغ بطور خودبخودی بهبود میابند/(1) ولی گاهی اوقات نیز برای مدتی طولانی مبتلا به بیماری باقی می‌مانند عموماً اینگونه به نظر می‌رسد که بره‌ها و بزغاله‌ها نسبت به میکروب از گوسفندها و بزها نسبت به بیماری مقاوم‌ترند/(11).
بروسلوز گوسفند و بز کاملاً شبیه به هم است هر چند که بهبودی در گوسفند سریعتر از بز اتفاق می‌افتد و میزان سقط‌جنین نیز در گوسفند کمتر از بز است. گوسفندان آلوده از طریق شیر، ادرار و ترشحات رحمی میکروب را دفع نموده و در تمامی سنین به میکروب حساس می‌باشند/(9).
انتقال میکروب بروسلا ملیتنسیس به انسان اکثراً از طریق مصرف شیرخام، پنیر یا گوشت حیوانات آلوده صورت می‌گیرد ولی گاهی اوقات ممکن است انتقال بیماری از طریق سبزیجات یا آب آلوده به ترشحات حیوانات، ایجاد گردد. تماس مستقیم با حیوانات آلوده یا مواد دفعی آنها منجر به انتقال بیماری از طریق چشمی و یا تنفسی (بویژه زمانی که تماس با مواد بشدت آلوده‌ای مثل ترشحات رحمی، جنین، جفت و لاشة حیوانات آلوده وجود داشته باشد) خواهد شد/(10).
برای کنترل بروسلوز در بز و گوسفند نیاز به آزمایشات مرتب و دوره‌ای می‌باشد که توسط مسئولین دامپزشکی صورت می‌گیرد، در اکثر نواحی ایران گوسفند بعنوان حیوان اصلی برای تولید گوشت پرورش میابد و به دلیل انتقال گوسفندان در فصول مختلف سال از منطقه‌ای به منطقة دیگر در کشور کار کنترل بروسلوز با مشکل مواجه می‌شود. عموماً سیستمهای مدیریتی پرورش گوسفند و بز در کشور قدیمی بوده و نقایص زیادی در شرایط بهداشتی نگهداری گوسفند و بز وجود دارد. استفاده از چراگاههای مشترک و ورود حیوانات آلوده به گله، گسترش بیماری را بیشتر می‌کند و در چنین شرایطی کاربرد اقدامات کافی پیشگیری مثل جداسازی حیوانات سقط کرده و جنینهای سقط شده و تمیز و ضدعفونی کردن محل لازم می‌باشد. مشخص است که واکسیناسیون مهمترین وسیله کنترل بروسلوز در بز و گوسفند در چنین نواحی خواهد بود.
پیشگیری و کنترل بیماری :
با توجه به اینکه بیماری بروسلوز یک بیماری خطرناک مشترک بین انسان و دام است اکثر کشورهای جهان سعی در ریشه‌کنی کامل این بیماری دارند و برای رسیدن به این هدف از روش «تست و کشتار» برای دامهای آلوده به بیماری و استفاده از واکسن برای پیشگیری از بیماری استفاده می‌کنند. ولی برنامه‌های فوق به تنهایی برای مبارزه با بیماری کافی نیستند و برای پیشگیری و کنترل بهتر این بیماری باید روشهای مدیریتی قویتری از سوی دامدار اتخاذ شود و ما در این نشریه سعی داریم تا شما را با این روشها آشنا کنیم.
1- از تلقیح مصنوعی استفاده کنید :
بدلیل اینکه میکروب بروسلوز بیشتر در اعضای تناسلی (مثل بیضه در گاو نر و رحم و تخمدانها در گاو ماده) جای می‌گیرد اگر در برنامه‌های باروری گله خود از گاو نر استفاده کنید گاو نر قادر است به دو طریق گاوهای ماده را به بیماری مبتلا کند؛ اوّل اینکه اگر خود گاو نر مبتلا به بروسلوز باشد با توجه به اینکه گاو نر می‌تواند میکروب را از طریق منی دفع نماید، تمام گاوهای ماده‌ای را که با آنها جفتگیری می‌کند را آلوده خواهد کرد. دوّم اینکه اگر در بین گاوهای ماده گاوی حضور داشته باشد که به بیماری مبتلا باشد و گاو نر با آن جفتگیری کند، گاو نر در اثر این جفتگیری به بیماری مبتلا خواهد شد و به این ترتیب سایر گاوهای ماده را نیز مبتلا خواهد کرد.
ولی اگر در برنامه‌ای باروری گله خود از تلقیح مصنوعی استفاده کنید با توجه به اینکه در مراکز ت

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  65  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله بیماریهای ویروسی که در دام موجب سقط میشود

دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

 

 

بیماریهای متابولیکی گاو شیری

 

 

 

زایمان و اولین ماه بعد از زایمان دوره بحرانی گاوهای شیری می باشد بنابراین مدیریت صحیح گاوهای خشک نقش مهمی در کنترل بیماریهای متابولیکی در زایمان یا دوره نزدیک به زایمان را بر عهده دارد، مسائل عمده بوجود آورنده این اختلالات متابولیکی که با یکدیگر در ارتباط هستند از مسائل مدیریتی تغذیه ناشی می گردند.

 

اختلالات عمده متابولیکی در گاوها تازه زا عبارتند از:

 

1- تب شیر
2- ادم یا خیز پستانی
3- کتوزیس
4- سندرم کبد چرب
5- جفت ماندگی
6- جابجایی شیردان
7- اسیدوزیس
8- لنگش (Laminitis)

 

تب شیر:
تب شیر یا فلج ناشی از زایمان یکی از اختلالات متابولیکی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اکثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

 

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشک شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو که این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریکات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل کاهش سطح کلسیم خون است, حد طبیعی کلسیم در خون گاوهای خشک 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، که این مقدار در حین زایمان به کمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح کلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذکر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون کاهش می یابد که این کاهش سطح کلسیم خون همراه با کاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح کلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج کلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح کلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم کلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل کلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور کلی تب شیر با تعادل آنیونها و کاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری کلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب کلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل کلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و کاهش سطح کلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حرکت کلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به کمبود کلسیم موجب تحریک 1و25 دی هیدروکسی (ویتامین D ) می شود که باعث افزایش جذب کلسیم در روده کوچک میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوکونات کلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراکی 100 گرم کلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی کلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی که به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی گاو می باشد تا اینکه گاوها نسبت به کمبود کلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای کلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی که در دوره خشکی با جیره های محدود از نظر کلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده کوچک آنها نسبت به تحریک هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود کردن مصرف کلسیم در دوره خشکی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- کاهش مصرف کلسیم به 50 گرم در روز (کمتر از 5/0%جیره)
- کاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (کمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى کلسیم بالا از قبیل یونجه خشک و سیلاژ در دوره خشکی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف کلسیم در دوره خشکی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مکمل نمکهای آنیونی در جیره گاوهای خشک روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمکهای آنیونی با افزایش آزادسازی کلسیم از استخوانهابروز تب شیر را کاهش می دهند همچنین نمکهای آنیونی در جیره های با سطوح کلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی که سطح کلسیم جیره پایین است از نمکهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از ترکیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با کنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمکهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده کنند.

 

کتوزیس:
این اختلال متابولیکی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با کاهش تدریجی سطح گلوکز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به کتوزیس تحت کلینیکی یا کتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد کننده کتوزیس هستند.

 

علائم بروز کتوزیس:
- کاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شکمبه
- کاهش وزن
- کاهش تولید شیر
دو تغییر عمده که در بیماری کتوزیس روی میدهد کاهش سطح گلوکز خون و افزایش سطح کتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوکز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.

blood components of normal and ketotic cow
ketotic normal blood
28 52 Glucose
42 3 Kerones
plasma
32 3 NEFA
8 14 Triglycerides

 

تشخیص:
آزمایشاتی جهت کنترل سطوح کتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح کتون بادیهای خون را دارد در حالیکه سطح کتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح کتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود کتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد که نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز کتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین کتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی کتوزیس هدف افزایش سطح گلوکز خون و کاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوکز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوکز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوکز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوکوکورتیکوئیدها(کورتیزون) موجب تولید گلوکز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از ACTH (هورمون آدرنوکورتیکوتروپیک ) ترشح گلوکوکورتیکوئید را تحریک می نماید.
استفاده از قندهای خوراکی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیکول دو قند خوراکی می باشد که در کبد گاو برای تولید قند ها بکار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراک یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوکز یا هورمون بکار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشکی، افزایش وزن علاوه بر کاهش اشتها در گاوهای تازه زا امکان بروز مشکلات مربوط به کبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 کیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امکان محدود نمودن به 2- 4 کیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- کاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز که 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد.

 

سندرم کبد چرب:
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند که این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد کبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در کبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم کبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیکی مشابه بیماری کتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیکی مانند تب شیر، کتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در کل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم کبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی کتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوکز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم کبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشک باید تحت کنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشکی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد.

 

جفت ماندگی:
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یک ساعت یا اندکی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود که جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشکل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شکم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم که با کاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی که پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی که باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض کننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد کننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
کمبود ویتامین A یا بتا کاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل کلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراکم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشکی.
- اجرای برنامه های واکسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشکی.
- استفاده از مکملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشکی.

 

جابجائی شیردان:
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد که شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیک به کف شکم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شکمبه و به سمت چپ دیواره حفره شکمبه موجب گیر کردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می کند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- کاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- کاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد کنده شامل تب شیر, سندرم کبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف کننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی که معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراک های حجیم در جیره گاوهای خشک
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشکی به جیره مرحله شیرواری

 

لنگش ( لامینایتیس):
لنگش به معنی التهاب بافت عروقی می باشد. لنگش یک بیماری غیر عفونی است که در بر گیرنده تغییرات دژنراتیو در لایه حساس سم است. مراحل لنگش شامل مراحل حاد, تحت حاد و مزمن است, لنگش تحت حاد بیشتر در سایر موارد شایع می باشد.
- لنگش حاد در هنگام بروز بسیار دردناک است.
- لنگش تحت حاد 1-3 ماه بدون نشانه است.
لنگش در نتیجه حالتهای پیچیده ایجاد می گردد.
علل لنگش (لامینایتیس):
علل لامینایتیس را می توان به سه دسته تقسیم نمود.
1- عدم تعادل غذایی
2- عدم اتساع کافی شکمبه
3- سم چینی زیاد
استفاده از سطوح بالا مواد کربوهیدراته قابل تخمیر در جیره مخلوط با فیبر ناکافی می تواتد موجب بروز اسیدوز شکمبه شده و در اینحالت با از بین رفتن اغلب باکتریهای شکمبه، باکتریهای لاکتو باسیل رشد کرده و pH شکمبه کاهش می یابد در پاسخ به این عمل بدن گاو تولید هیستامین می نماید که باعث انقباض و سپس اتساع مویرگهای لایه مورقه پا می شود و خیز و تجمع خون همراه با تخریب دیواره عروق خونی دیده می شود پاها دردناک شده و منجر به آسیب مویرگها شده و از تولید طبیعی کراتین در سم جلوگیری می گردد.
انواع لنگش(لامینایتیس):
لامینایتیس حاد:
- افزایش تنفس و ضربان قلب
- گرم شدن دیواره سم و آماس حاد عروق
- خونریزی، که اکثراً در خط سفید سم یا در مفاصل مچ قابل مشاهده می باشد. گاهی نیز خونریزی با جدا نمودن خط سفید مشاهده می گردد.
لامینایتیس تحت حاد:
با وجود زخم در مچ و دیواره سم تا مدت 1-3 ماه هیچ نشانه ایی از لنگش دیده نمی شود. نواحی نرم سم و فاقد رنگدانه به رنگ زرد در آمده و نشانه هایی از خونریزی دیده می شود.
لنگش مزمن ( لامینایتیس مزمن ):
پاها رشد نمو غیر طبیعی داشته و دیواره افقی سم در اثر رشد طویل شده و بدین ترتیب کف سم عریض تر و پاشنه ها دارای گودی مناسب نمی گردد.
درمان:
جیره های غذایی گاو شیری باید برای تمام انواع این بیماری تصحیح گردد.
1- لنگش های مزمن را می توان با سم چینی منظم هر 3-4 ماه یکبار بر طرف نمود گاوهایی که مشکل پای آنها قابل درمان نیست باید حذف گردد.
2- در لنگشهای تحت کلینیکی جهت آشکار نمودن جراحات، نیاز به سم چینی است و با بستن قطعه چوب از وارد آمدن فشار به کف پا جلوگیری می کنند.
پیشگیری:
استفاده از غلات در جیره را محدودتر نموده و جیره های غذایی را جهت ورود به مراحل مختلف تولید بتدریج تغییر داد. جیره غذایی برای تخمیر مطلوب شکمبه ایی نباید حاوی علوفه های با طول کافی باشد، گاوها و تلیسه ها قبل و بعد از زایمان فعالیت بدنی کافی داشته باشند، کف محل نگهداری دامها جهت سایش سمها از سیمان ساخته شود.

 

 

 

 

فرمت این مقاله به صورت Word و با قابلیت ویرایش میباشد

تعداد صفحات این مقاله  14  صفحه

پس از پرداخت ، میتوانید مقاله را به صورت انلاین دانلود کنید


دانلود با لینک مستقیم


دانلود مقاله بیماریهای متابولیکی گاو شیری

بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان

اختصاصی از فی دوو بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان


بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان

 

 

 

 

 

 

 

مقاله با عنوان بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان در فرمت ورد در 16 صفحه و شامل مطالب زیر می باشد:

بیماری های مشترک بین انسان وحیوان
با ورود بیماری های جدید مشترک بین انسان و دام مثل آنفلوانزای مرغی، آیا بیماری های قدیمی تحت کنترل درآمده است؟
آیا بیماری های مشترک بین انسان و حیوان قابل پیشگیری اند؟
این درصد را می توان به بیماری های جدید هم تعمیم داد؟
ایدز را هم می توانیم از بیماری های منتقله از حیوان به انسان به شمار آوریم؟
به جز مواد غذایی و ارتباط مستقیم آیا محصولات تولیدی از حیوانات هم می توانند بیماری را منتقل کنند؟
اقدامات پیشگیرانه قبل یا بعد از تولید محصولات انجام می شود؟
در زمینه واردات هم این دقت صورت می گیرد؟
سایر محصولات لبنی چطور؟ این بیماری را منتقل می کنند؟
آیا ریشه کنی در ایران هم انجام می شود؟
علائم بیماری تب مالت چیست؟
میکروب این بیماری با حرارت از بین می رود؟  
بیماری بعدی که بسیار هم قابل بحث است توکسوپلاسموزیس است
هاری
جنون گاوی  
تب کریمه کنگو
سالک
تب مالت
آنفلوآنزای پرندگان
مالاریا
مبارزه با بیماری های مشترک   
هاری
کیست‌ هیداتیک‌
بیماری‌ خراش‌ پنجه‌ گربه‌
سل‌ و بروسلوز
طاعون‌ و انواع‌ بیماری‌های‌ انگلی‌
تب‌ طوطی‌


دانلود با لینک مستقیم


بیماریهای مشترک بین انسان و حیوان

دانلود پاورپوینت داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه تنفس

اختصاصی از فی دوو دانلود پاورپوینت داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه تنفس دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پاورپوینت داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه تنفس


دانلود پاورپوینت داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه تنفس

آسم Asthma

بیماری آسم با افزایش واکنش نای و برونشها در برابر محرکات مختلف مشخص می شود که تظاهرات آن به صورت تنگ شدن شدید مجاری هوایی است که خودبخودی و یا در اثر درمان تغییر پذیر است. اصول تشخیص این بیماری با علائم زیر همراه است:

  • وجود وزوز مزمن یا حمله ای، تنگی نفس، سرفه و احساس تنگی و فشردگی در قفسه سینه
  • طولانی شدن بازدم و وجود وزوز منتشر در آزمایش فیزیکی
  • محدودین عبور هوا در تستهای عملکرد ریوی
  • بهبود کامل یا نسبی انسداد پس از تجویز مواد متسع کننده برونش

 

پاتوژنز آسم بدرستی شناخته نشده است ولی از واسطه های شیمیایی اصلی آسم میتوان از ماست سلها، بازوفیلها و پلاکتها که منابع مهم ترشح هیستامین، لوکوترینها، پروستاگلاندینها هستند نام برد.

کرومولین و ندوکرومیل    Cromolyn and Nedocromil

از داروهای بسیار پرارزش هستند بخصوص در موارد پیشگیری. موقعی که به صورت آئروسل بکار می روند قادر به مهار آسم ناشی از آنتی ژن و آسم القا شده در اثر ورزش می باشند. مصرف زیادتر این داروها مثلاً 4 بار در روز موجب کاهش جزئی در میزان فعالیت برونشها می گردد. این داروها در تونیسیته عضلات صاف مجاری تنفسی اثری نداشته و همچنین در برونکواسپاسم ایجاد شده نیز غیر موثرند. جذب این دو دارو بسیار ناچیز است و فقط بایستی به صورت استنشاقی بکار روند.

مکانیسم عمل:

گرچه این دو دارو از نظر ساختمان شیمیایی با هم متفاوتند ولی ظاهراً هر دو از یک مکانیسم پیروی می کنند. هر دوی این داروها با تغییر در فونکسیون کانالهای کلر موجود در غشای سلولی موجب مهار فعالیت سلولها می شوند. اثر این داروها بر روی ماست سلها عامل مهار پاسخ زودرس به تماس با آنتی ژنها و اثر آنها بر روی ائوزینوفیلها عامل مهار پاسخ التهابی به استنشاق آلرژنها می باشد. ظاهراً اثر کرومولین بر روی ماست سلها اختصاصی می باشد چون بر روی میزان آزاد شدن واسطه های شیمیایی از بازوفیلها اثری ندارد. همچنین تاثیر آن بر روی بافتهای مختلف نیز متفاوت است مثلاً کرومولین در جلوگیری از دگرانوله شدن ماست سلها در ریه انسان موثر است ولی بر روی پوست موثر نمی باشد.

 

شامل 23 اسلاید powerpoint


دانلود با لینک مستقیم


دانلود پاورپوینت داروهای موثر بر بیماریهای دستگاه تنفس