پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری

اختصاصی از فی دوو پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پایان نامه رشته پزشکی ساختار میتوکندری در انسان  و نقش آن در ایجاد بیماریهای مختلف میتوکندری با فرمت ورد و قابل ویرایش تعداد صفحات 130

دانلود پایان نامه آماده

مقدمه:

اولین گزارشات در ارتباط با ساختارهای درون سلولی شبه میتوکندری به 150 سال پیش برمی‌گردد. واژه میتوکندری که از دو کلمه یونانی mitos بمعنی نخ یا رشته و chondros به معنی گرانول منشا گرفته است؛ برای اولین بار صد سال پیش مورد استفاده قرار گرفت. عملکرد اصلی این ارگانل کروی یا میله‌ای شکل که صدها عدد از آن در یک سلول وجود دارد، فسفریلاسیون اکسیداتیو است؛ بعبارت دیگر اکسیداسیون سوبستراها به Co2 و آب و فراهم کردن ترکیب پرانرژی ATP برای سلولها؛ و به همین دلیل است که میتوکندری را نیروگاه یا موتورخانه سلول نیز می‌نامند. بیماریهای دژنراتیو بسیار زیادی تا به امروز با نارسایی‌ها و اختلالات میتوکندری مرتبط شده‌اند. این بیماریها می‌توانند در اثر موتاسیون در DNA میتوکندری و یا DNA هسته ایجاد شوند. اولین بیماریهای میتوکندریایی که در سطح ملکولی درک شدند؛ در یک بیمار CPEO (فلج مزمن پیشرونده عضلات چشمی خارجی) و KSS (سندرمkearns-sayre) گزارش شدند. در همان زمان wallace موتاسیونی نقطه‌ای را در ژن ND6 گزارش کرد که با LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر) مرتبط است. در سال 1990، دوموتاسیون جدید، یکی در ژن لایزیل- tRNA در سندرم MERRF و دیگری در ژن لوسیل - tRNA در سندرم MELAS گزارش شدند. طیف فتوتیپی بیماریهای میتوکندریایی از میوپاتی‌های نادر تا بیماریهای متعدد را شامل می‌شود. برخی موتاسیونهای mtDNA، علائم و نشانه‌های منحصر و ویژه‌ای دارند؛ مثل جهش‌های اشتباهی که موجب نوروپاتی چشمی ارثی لبر می‌شوند در حالیکه بقیه تظاهرات مولتی سیستم متنوعی را شامل می‌شوند مثل جهش‌های حذفی که موجب CPEO می‌شوند. بیماریهای میتوکندریایی بواسطه وراثت مادری، وراثت منرلی و نیز نوترکیبی‌های دوتایی نو، قادر به انتقال می‌باشند. این پیچیدگی ژنتیکی از این حقیقت ناشی می‌شود که میتوکندری از حدود 1000 ژن که در بین ژنوم میتوکندری  و هسته پخش شده‌اند، تشکیل شده است. علاوه بر این بیماریهای میتوکندریایی غالباً شروع تاخیری و یک دوره پیش رونده دارند که احتمالاً از تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA در بافت‌های post-mitotic حاصل شده‌اند. این موتاسیونهای سوماتیک mtDNA همچنین در سرطان و پیری نیز نقش دارند. اگرچه بیماریهای میتوکندریایی هر ارگانی را ممکن است درگیر کنند اما این بیماریها غالباً CNS، عضلات اسکلتی، قلب، کلیه و سیستم‌های اندوکرین را تحت تاثیر قرار می‌دهند. علت این پیچیدگی‌های فتوتیپی، نقش مهم میتوکندری در انواع پروسه‌های سلولی شامل تولید انرژی سلولی بوسیله فسفریلاسیون اکیداتیو، تولید گونه‌های سمی فعال اکسیژن (ROS) بعنوان یک محصول جانبی در فسفریلاسیون اکسیداتیو و تنظیم شروع آپوپتوزاز طریق فعال شدن نفوذپذیری پورهای انتقالی میتوکندری (mtPTP) است. (19، 20 و 24)

فهرست مطالب
عنوان                                        مقدمه
مقدمه     
ساختار میتوکندری     
ژنوم میتوکندری انسان     
میتوکندریها نیمه خود مختار هستند     
میتوکندریها وراثت مادری دارند     
هتروپلاسمی و تفکیک رپلیکاتیو     
نوترکیبی mtDNA     
کامل شدن mtDNA     
میزان بالای موتاسیون در mtDNA     
تنوع پلی مورفیک mtDNA در جمعیت‌های انسانی     
ژنتیک میتوکندری (همانندسازی، رونویسی و ترجمه mtDNA)    
فرایندهای میتوکندریایی     
میتوکندری و پاسخ به استرس     
بیان آستانه‌ای     
بیماریهای میتوکندریایی ناشی از جهش‌های سیستمیک     
LHON (نوروپاتی چشمی ارثی لبر)     
مکانیسم‌های پاتوفیزیولوژیکی احتمالی LHON     
LHON، مولتیپل اسکلروزیس و دیستونی     
بیماری پارکینسون (PD) و بیماری هانتینگتون (HD)    
ژنتیک کروموزومی بیماری پارکینسون    
جهش‌های mtDNA در PD    
اختلالات میتوکندریایی در PD    
نارسایی‌های میتوکندریایی در بیماری‌ هانتینگتون     
رتینیت پیگمنتوزا (RP) و سندرم لی (LS)    
موتاسیونهای mtDNA در RP و سندرم لی    
میوپاتی و انسفالومیوپاتی‌های میتوکندریایی     
ضعف عضلانی پیشرونده و مرتبط پاموتاسیونهای سیتوکروم mtDNA b     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های ژن COX mtDNA     
میوپاتی‌های میتوکندریایی ناشی از موناسیونهای TRNA ژنوم میتوکندری     
کاردیو میوپاتی‌‌هایپرتروفیک و میوپاتی ناشی از جهش‌های mtDNA     
انسفالومیوپاتی‌های ناشی از جهش‌های mtDNA     
افتالموپلژیا، پتوزیس و میوپاتی میتوکندریایی     
افتالموپلژیای ناشی از جهش‌های mtDNA     
CPEO و KSS مرتبط با موتاسیونهای نوآرایی mtDNA     
CPEO ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
سندرم مغز استخوانی پانکراسی پیرسون     
دیابت ملیتوس     
تیپ II دیابت ملیتوس بوسیله نوآرایی‌های (حذف‌ها و دوپلیکاسیونها) mtDNA
ایجاد می‌شود    
دیابت تیپ II ناشی از موتاسیونهای تعویض باز mtDNA     
میوپاتی و دیابت     
پاتوفیزیولوژی دیابت و کری     
کری به ارث رسیده از مادر و یا کری القا شده توسط آمینوگلیکوزید    
دمانس بعنوان یک بیماری میتوکندریایی     
بیولوژی و ژنتیک بیماری آلزایمر     
اختلالات میتوکندریایی در AD    
بیماری آلزایمر ناشی از جهش‌های mtDNA     
دیس کندروپلاژی متافیزی یا هیپوپلازی مویی- غضروفی ناشی از جهش‌های
RNASE MRP    
بیماریهای مولتی فاکتوریال و mtDNA     
جهش‌های سوماتیک mtDNA در بیماریهای دژنراتیو، سرطان و پیری     
تجمع جهش‌های سوماتیک mtDNA مرتبط با سن     
آنمی سیدروبلاستیک ایدیوپاتیک     
بیماری ایسکمی قلبی و کاردیومیوپاتی اتساعی     
بیماریهای نورودژنراتیو؛ HD, PD و AD    
بیماری پارکینسون و بیماری‌ هانتینگتون     
بیماری آلزایمر     
موتاسیونهای سوماتیک mtDNA در دیگر بیماریهای کمپلکس     
موتاسیونهای سوماتیک در سرطان     
نتیجه‌گیری     
منابع     

مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری

اختصاصی از فی دوو مسئولیت کیفری بیماریهای ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

100ص

این کار تحقیقی تحت عنوان «مسئولیت کیفری بیماری‌های ناقل ایدز و سایر بیماریهای مسری» علاوه بر جذابیت موضوع برای خودم بدین دلیل بوده که تاکنون کار زیادی در این زمینه صورت نپذیرفته و آثاری که در این خصوص به نگارش درآمده بسیار پراکنده و مختصر می‌باشد. به علاوه اینکه با نگاهی به معضلات فعلی جامعه این مهم، بدون اغراق یکی از مبهمات کنونی جامعه ما می‌باشد.

در قسمت نخست این تحقیق، کلیاتی را پیرامون بیماری ایدز و چالش‌های حقوقی (کیفری) پیش رو در مقابله با این بیماری را بیان کرده و بعد به بررسی مسئولیت کیفری این بیماری پرداخته و مباحثی را تحت عناوین «جرم انگاری»؟، «قانون خاص»؟ و «چه مجازاتی؟» مطرح نمودم. در این تحقیق از قتل عمد، اقدام مجنی علیه، رضایت مجنی علیه و… چند عنوان جزایی دیگر که می‌توان ناقلین ایدز را حسب آن به مجازات رساند سخن به میان آمده است.
مقدمه : قسمت اول، ایدز

عفونت با ویروس ایمنی انسان (HIV) منجر به ایدز می‌گردد، هر 13 ثانیه یک نفر به این ویروس آلوده می‌شود و هر 9 دقیقه یکنفر به علت آلودگی به این ویروس جان خود را از دست می‌دهد.

ایدز AIDS (مخفف Asquired Immono Defieiency Sysdom ) (سندرم نقص ایمنی اکتسابی)، اختلال شدید در وضعیت سیستم ایمنی بدن انسان است که اغلب منجر به مرگ می‌گردد. علت مرگ این افراد، افزایش حساسیت فرمان برای ابتلا به عفونتهای شدید ناشی از عوامل عفونی فرصت طلب (میکروبهای که در حالت عادی ضرر هستند) یا سرطان‌ها می‌باشد. به عقیده دانشمندان منشاء این ویروس (HIV) از آفریقا می‌باشد. این ویروس در طی کار گرفته شدن یک انسان توسط میمون، از طریق بزاق این حیوان به انسان منتقل شده و سپس از این فرد به سایر انسانها انتقال یافته است.

در ابتدا به نظر می‌رسید که این بیماری مختص هم جنس بازان و معتادان تزریقی کشورهای پیشرفته است. اما امروزه میلیونها انسان در قاره‌های مختلف به این بیماری مبتلا شده‌اند.

هم‌اکنون تعداد مبتلایان به ایدز در جهان 50% بیش از رقم پیش بینی شده در سال 1991، می‌باشد همچنین پیش بینی می‌شود که در طی 20 سال آینده 70 میلیون زن، مرد، بچه به خاطر ایدز جان خود را از دست بدهند.

قسمت دوم :

در قسمت دوم مقدمه می‌پردازیم به تعریف مسئولیت کیفری :

جرم از دیرباز به مثابه رفتاری معارض با وضعیت مطلوب انسان، پیوسته با مجازات در اشکال گوناگون آن همراه و همدوش بوده است. و اگر مسئولیت کیفری را در ساده‌ترین معنای خود عبارت از تحمل مجازات در برابر رفتاری معین بدانیم، باید تصدیق کرد که این نوع مسئولیت در جوامع بشری از عمری در درازای جرم و مجازات برخوردار بوده است. زیرا به هر حال مجازات به عنوان واکنش انسانی به «موجود» معطوف می‌شود که به نحوی در پدید آمدن جرم موثر بوده است.

در مراحل نخستین زندگی اجتماعی، مجازات واکنشی بود که صرفاً برای رفع الم و ناراحتی ناشی از رفتاری خاص ابراز می‌شد و لاجرم تمایزی بین منشاء پیدایش درد و الم در انواع گوناگون آن قائل نمی‌شدند. این منشاء در هر حال موضوع مجازات قرار می‌گرفت و در برابر رفتاری که به نحوی در ایجاد درد و الم موثر بود «مسئولیت کیفری» داشت فارغ از این که انسان یا حیوان و یا حتی جهاد باشد.

در مراحل پیشرفته‌تر، مجازات به عکس‌العملی در برابر زیان ناشی از یک رفتار معین تبدیل شد در این مرحله بشر یک گام فراتر گذاشت و مسئولیت کیفری یک موجود را بر مبنای نوع و میزان خسارت مالی یا جانی که از ناحیه او بهم می‌رسید، معین می‌ساخت. مسئولیت در این دو مرحله تاریخی، صرفاً ماهیتی مادی و عینی داشت اما رفته رفته با ورود عنصر تقصیر به نهاد مسئولیت کیفری، مسئولیت معنوی و شخصی هم رسماً به قلمرو حقوق جزا وارد شد و عرصه را بر مسئولیت مادی و عینی تنگ و محدود ساخت. اما طولی نکشید که حقوقدانان جزایی با این مساله مواجه شدند که مسئولیت کیفری – در مفهوم معنوی و شخصی خود – تنها با تحقق تقصیر در رفتار مرتکب جرم پدید نمی‌آید، بلکه لازم است که فاعل برخوردار از ویژگی‌هایی باشد تا بتوان او را در ازای رفتار توام با تقصیر و قابل سرزنش، «مؤاخذه» و «مجازات» کرد. از این پس بود که در کنار رابطه ذهنی خاص فاعل با جرم که با عنصر تقصیر تبیین می‌شد، وضعیت روانی خاص مجرم بیش از پیش مورد توجه قرار گرفت. این وضعیت خاص که تحت عنوان اهلیت جزائی[1] مرکز توجه حقوقدانان جزایی قرار گرفت، رفته رفته از چنان اهمیتی در ساختمان مسئولیت کیفری برخوردار شد که امروزه به جزء تفکیک ناپذیر مسئولیت کیفری تبدیل شده به نحوی که درک مفهوم مسئولیت کیفری بدون فهم اهلیت جزایی میسر نیست. در حال حاضر، این رابطه تنگاتنگ تا آنجا اهمیت پیدا کرده که واژه مسئولیت کیفری فارغ از هر نوع مجاز و مسامحه در اهلیت جزائی به کار می‌رود، در بسیاری از متون حقوقی و قانونی مراد از فرد مسئول، کسی جز همان شخص دارای اهلیت جزائی نیست.[2]

در حال حاضر، قانونگذار جزایی، در مقررات حدود و قصاص از «بلوغ»، «عقل»، «اختیار» و احیاناً «قصد»، به عنوان شرایط ثبوت مجازات یاد کرده، ضروری است که این شرایط، در پرتو اصول جزایی تبیین و جایگاه هر یک در مبحث مسئولیت کیفری مشخص می‌گردد.

[1] - Capacite penale-penalcapacity

[2] - توفیق رضا، حسین، اهلیت العقوبه فی الشریعه الاسلامیه و القانون المقارن، ص265.

فهرست مطالب

عنوان                                                                                                  صفحه

مقدمه.............................................................................................................................................

بخش اول : تاریخچه و میزان شروع ایدز در ایران و جهان.........................................

مبحث اول: نحوه انتقال بیماری.............................................................................................

گفتار اول: انتقال از مادر به کودک.......................................................................................

گفتار دوم: انتقال از راه خون و تزریق...............................................................................

گفتار سوم: انتقال از طریق تماس جنسی...........................................................................

مبحث دوم: چگونگی عملکرد ویروس ایدز.........................................................................

مبحث سوم: تشخیص وجود ایدز از طریق آزمایش......................................................

مبحث چهارم: راههای پیشگیری...........................................................................................

گفتار اول: روشهای رایج پیشگیری......................................................................................

مبحث پنجم: مراحل بیماری ایدز...........................................................................................

گفتار اول: دوره بالینی آلودگی با HIV.............................................................................

گفتار دوم: مرحله نهفته مزمن................................................................................................

گفتار سوم: مرحله نهایی بحران............................................................................................

مبحث ششم: تظاهرات بالینی ایدز........................................................................................

مبحث نهایی: درمان ایدز و عفونت با HIV......................................................................

بخش دوم : مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری..................................................................

فصل اول: مفهوم و ماهیت مسئولیت کیفری....................................................................

مبحث اول: درجه بندی مراتب مسئولیت............................................................................

مبحث دوم: انواع مسئولیت کیفری.......................................................................................

گفتاراول: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای انتزاعی....................................................

گفتار دوم: مسئولیت کیفری در جنبه و معنای واقعی....................................................

مبحث سوم: طبقه بندی مسئولیت........................................................................................

گفتار اول: مسئولیت کیفری در مقررات جزایی ایران......................................................

الف) در قانون مقررات تأمینی مصوب 1339...................................................................

ب) درقانون مجازات بخصوص مصوب 1304................................................................

ج) در قانون مجازات عمومی اصلاحی مصوب 1352...................................................

د) در قانون مجازات اسلامی مصوب 1370.....................................................................

ه) مسئولیت کیفری در حقوق اسلام....................................................................................

فصل دوم: ماهیت ضمان – ارزیابی دو نظریه................................................................

مبحث اول: ضمان و مسئولیت کیفری................................................................................

نتیجه..............................................................................................................................................

بخش سوم: فصل اول تاریخچه هپاتیت............................................................................

مبحث اول: اپیدمیولوژی ........................................................................................................

مبحث دوم: افرادی که بیشتر در معرض خطر هستند....................................................

مبحث سوم: سرایت پذیری و راههای انتقال.....................................................................

گفتار اول: انتقال از مادر به فرزند........................................................................................

گفتار دوم: انتقال از طریق جنس...........................................................................................

گفتار سوم: تزریق خون و فرآورده های خونی پیوند اعضا.......................................

گفتار چهارم: انتقال از طریق وسائل تیز نافذ و تماسهای زیرپوستی.......................

گفتار پنجم: انتقال در حین ارائه خدمات تشخیصی و درمانی.....................................

گفتار ششم: سایر راههای انتقال...........................................................................................

فصل دوم: هپاتیت چیست؟....................................................................................................

مبحث اول: هپاتیت نوع A......................................................................................................

مبحث دوم: هپاتیت نوع B......................................................................................................

گفتار اول: راههای انتقال ویروس هپاتیت نوع B.............................................................

گفتار دوم: آیا ویروس هپاتیت نوع B در اثر برخوردهای روزمره منتقل می‌گردد      

گفتار سوم: چه کسانی در معرض ابتلا به بیماری هپاتیت نوع B هستند؟.............

گفتار چهارم: ناقلین هپاتیت به چه کسانی گفته میشود؟...............................................

الف) ناقلین هپاتیت باید به چه مواردی توجه نمایند؟....................................................

ب) ناقلین هپاتیت B باید به چه مواردی توجه نمایند؟..................................................

مبحث سوم : هپاتیت C...........................................................................................................

مبحث چهارم: هپاتیت D.........................................................................................................

گفتار اول: برای افراد آلوده به ویروس باید مشاوره کامل شامل..............................

گفتار دوم: توصیه های لازم برای پیشگیری از انتقال به سایرین.............................

بخش چهارم: بررسی مسئولیت کیفری ناقلین ایدز و سایر بیماریهای مسری.

مبحث اول: قتل عمد..................................................................................................................

مبحث دوم: اقدام مجنی علیه، علیه خود..............................................................................

مبحث سوم: تأثیر قوت جانبی یا مجنی علیه....................................................................

مبحث چهارم: رضایت مجنی علیه........................................................................................

گفتار اول: علم مجنی علیه نسبت به ناقل بودن متهم.....................................................

الف) فرض علم مجنی علیه.....................................................................................................

ب) فرض جهل مجنی علیه.......................................................................................................

مبحث پنجم: ابراء جانبی..........................................................................................................

گفتار اول: حکومت اصل صحّت............................................................................................

مبحث ششم: تعیین ارش.........................................................................................................

مبحث هفتم: سقط جنین مبتلا به ایدز.................................................................................

نتیجه گیری..................................................................................................................................

فهرست منابع و مآخذ 

راههای مبارزه با بیماریهای شوم 137 ص

اختصاصی از فی دوو راههای مبارزه با بیماریهای شوم 137 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

137 ص

مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران

اختصاصی از فی دوو مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

مروری بر پژوهش های انجام شده در مورد بیماریهای زیتون در ایران

91 صفحه در قالب word

چکیده

عوامل بیماری زای قارچی و باکتریایی از مهمترین عوامل کاهش تولید زیتون در دنیا محسوب می گردد. با توجه به اهمیت این محصول، در راستای اجرای برنامه های توسعة کشت زیتون، مطالعات و تحقیقات همه جانبه‌ای در استان های کشور انجام شده است.

باغات زیتون کشور و نیز باغات مادری زیتون درشهرستان طارم علیا واقع در استان زنجان که کانون تولید قلمه و نهال زیتون در کشور است، از لحاظ عوامل بیماری زایی و تعیین پراکنش هر یک از بیماری ها بررسی شده اند.

باغات مورد بررسی به طور تصادفی انتخاب شده و پس از بررسی درختان موجود در هر باغ، از علائم مشکوک و آلوده به بیماری نمونه برداری و به منظور جداسازی عوامل بیماریزا به آزمایشگاه منتقل شده اند. به روش های معمول آزمایشگاهی و روش های توصیه شده برای هر عامل نسبت به جداسازی ، خالص سازی و اثبات بیماری زایی عوامل قارچی اقدام گردیده و نمونه های مشکوک به عوامل باکتریایی و ویروسی در مؤسسات تحقیقات آفات و بیماری های گیاهی مورد بررسی قرار گرفته اند. در هر باغ و کل منطقه براساس تعداد درختان بازدید شده و بیمار و تعداد باغات بررسی شده، میزان آلودگی و پراکنش آن ها برآورد گردیده است.

مهمترین عوامل پوسیدگی ریشه و خشکیدگی قلمه ها در ایران عبارتند از
 Fusarium solani Pythium ultimum, Rhizoctonia solani,. در نهال های یک ساله موجود در گلدان ها علاوه بر قارچ های مزبور Macrophomina phaseolina, Verticillium dahliae و به ندرت گونه های Phytophthora مشاهده گردیده که باعث خشکیدگی نهال ها می شدند.

در باغات جدیدالاحداث نیز همه قارچ های فوق الذکر از ریشه و طوقه نهال های جوان بیمار جداسازی گردیده است که با توجه به اینکه در باغات جدید الاحداث در اراضی بایر احداث می گردند و تقریباً عاری از عوامل مزبور می باشند، به احتمال زیاد این عوامل توسط نهال های آلوده به باغات جدید منتقل شده اند. درباغات کهنسال قارچ های Armillaria mellea, Roselinia necatrix از ریشه درختان در حال زوال جداسازی گردید.

در باغات مسن قارچ‌های بیماری‌زای هوازاد نیز مورد شناسایی قرار گرفتند که مهمترین آن ها عبارت بودند از Spilocea oleaginum عامل بیماری لکه طاوسی، Hormiscium oleae عامل خشکیدگی نوک سرشاخه ها و گونه های Alternaria  عوامل لکه برگی.

در سال 78 برای کنترل عوامل بیماری زای عامل خشکیدگی قلمه ها و نهال ها اقدام به ضدعفونی خاک مورد استفاده نهالستان ها با متیل بروماید گردید. نتیجة این عمل در کاهش عوامل مزبور بالاخص Verticillium dahliae بسیار رضایتبخش بود.

مقدمه

درخت زیتون با نام علمی Olea europea گیاهی است همیشه سبز و بومی نواحی گرمسیر که در صورت وجود 300 میلی متر بارندگی سالیانه کشت دیم آن نیز امکان پذیر می‌باشد. براساس محاسبات به عمل آمده در سازمان جهاد کشاورزی زنجان امکان توسعه کشت زیتون تا سطح 20 هزار هکتار قابل دستیابی بوده و می تواند سالیانه حدود 16000 تن روغن زیتون در منطقه تولید نماید که با محاسبات قیمت روغن زیتون در بازارهای جهانی ( هر تن معادل 800 دلار) ارزش اقتصادی آن سالانه 8/12 میلیون دلار می‌باشد که می‌تواند تحول عظیمی از نظر اقتصادی و اجتماعی ایجاد نماید.

زیتون در ایران در نواحی طارم، گرگان، مازندران، گیلان، خوزستان، فارس، خوربیانک، رامیان، کوهستان‌های دالاهو، لرستان، کهکیلویه و بویراحمد، چهار محال و بختیاری، کرمان، قزوین، کردستان و گرمسار کشت می گردد.

در جهان به دلیل اهمیت زیتون و فرآورده های آن درصنایع مختلف، تحقیقات زیادی دربارة کشت و پرورش، آفات و بیماری های گیاهی و ارقام مختلف آن و روش های کنترل آفات و بیماری های این درخت در دنیا صورت گرفته است. در تحقیقات گیاهپزشکی، عوامل بیماری زای متعددی از روی درختان زیتون جدا و گزارش شده است و اهمیت هر یک از آن ها از نظر کمی و کیفی روی محصول مورد توجه قرار گرفته است.

لکه برگی ها، بیماری‌های آوندی، بیماری های ریشه و طوقه و رشد قارچ‌های بیماری زا روی میوه زیتون که در انبار باعث افزایش اسیدیته روغن می‌شود از جمله عوامل مهمی است که موجب خسارت در تولید این محصول می گردد.

مهمترین بیماری های درخت زیتون، پژمردگی ورتیسیلیومی، لکه چشم طاووسی، مومی شدن میوه، کپک دوده ای و ماکروفوما، تعیین و تشخیص شده است.

بیماری پژمردگی ورتیسیلیومی در تمامی کشورهای شمالی مدیترانه، سوریه و کالیفرنیا وجود دارد که باعث کم شدن عملکرد، خشک شدن شاخه های جوان وخشکیدن کامل درخت می‌شود.

این بیماری را در جنوب سوریه عمده مشکلات پرورش درختان زیتون عنوان می‌نمایند و بررسی های انجام شده در باغات 10-5 ساله نشان می دهد که آلودگی به این بیماری تا 29/49 درصد باغات وجود داشته و در جایی که در سال های قبل از احداث باغ سبزیجات مانند گوجه فرنگی کشت می شده است این بیماری شیوع بیشتری داشته است.

بیماری های مهم درختان زیتون درکشورهای مدیترانه ای عبارتند از گال باکتری با عامل Pseudomonas syringae، لکه چشم طاووسی با عامل (Spiloceae oleagina) با گسترش زیاد و قابل توجه و شدت بالا در کلیه مناطق کشت زیتون، پژمردگی  وریتسیلیومی با عامل Verticillium dahliae  و آنتراکنوز زیتون با عامل Glomerella cingulata با توسعه و گسترش محدود وکم ولی شدت بالا در درختان آلوده و دیگر بیماری میوه با عامل Mycocentrospora cladosprioides و Camarosporium dalmatica و نکروز باعامل Phoma incompta و دیگر بیماری ها که از قارچ های کم اهمیت می باشند.

در ایتالیا بیماری هایی که روی اپیدمیولوژی و روش های کنترل آن ها به منظور اجرای یک برنامة تلفیقی در جهت کنترل بیماری و کاهش دفعات مبارزات شیمیایی تحقیقاتی صورت گرفته است، عبارتند از پوسیدگی های ریشه، لکه برگی ها باگال باکتریایی و خسارت نماتدهای گیاهی و خشکیدن درختان.

بیماری که چشم طاووسی با گستردگی زیاد در مناطق مدیترانه‌ای به عنوان مهمترین عامل کاهش محصول و بیماری گال باکتریایی با آلودگی شدید در یونان گزارش شده است.

در سال 1994 در ایتالیا قارچ Phoma incompta را به عنوان عامل جدید بیماری که موجب تغییر رنگ آوندهای چوبی، قهوه ای شدن برگ ها و خشکیدگی شاخه‌های جوان می‌شود معرفی نمودند.

علائمی از سکته ، بد شکلی و داسی شدن برگ و زردی از علائم بیماری های ویروسی بر روی درختان زیتون می باشد، ضمن اینکه تلاش برای تشخیص ایزوله های عامل بیماری ناموفق بوده است با عمل پیوند نیز به طور رضایت بخش نتوانسته اند علائم را انتقال دهند. درسال 1976 در ایتالیا یک ایزوله ویروس از درخت زیتون جدا گردید که هیچ علائمی روی آن نداشته است، این ویروس استرینی از SLRV بوده که روی درختان گیلاس و زردآلو نیز دیده می‌شود و در قسمت مرکزی ایتالیا تنها در یک مورد روی درختان بد شکلی برگ و میوه ایجاد نموده است. بعدها نیز تعدادی ویروس از درختان زیتون جدا شده است که بدون علائم بوده اند.

در سال 1343، اسکندری از نواحی شمالی ایران ، بیماری لکه طاووسی را جمع آوری و قارچ های Harmiscium olea, Spiloceae نیز توسط ارشاد در سال های 1356 از درختان زیتون گزارش گردید.

براساس طرح های تحقیقاتی و نمونه برداری ها و مطالعات موردی در منطقه طارم و شمال کشور از قسمت های ریشه و برگ زیتون قارچ های Fusarium oxysporum ، Armillariella mellea، Verticillium dahliae، V.alboatrum، Marssonia olivarum ، Phoma sp، Botrytis cinerae ، Nigrospora sp و Spiloceae oleagina جدا گردیده است.

پوسیدگی ریشه ناشی از Fusarium solani در قلمستان ها و Rhizoctonia sp و Pythium sp، Macrophoma phaseolina توسط افشاری آزاد و همکاران در سال 1377 از درختان زیتون گزارش شده است.

صارمی در سال 1379 قارچ های Fusarium solani را علت مرگ نهال های اولیه زیتون و Verticillium dahliae را عامل Opoplexy و مرگ سریع نهال های جوان و شاخه های درختان مسن و Cycloconium oleaginum را عامل لکه چشم طاووسی برگ زیتون و قارچ Phoma sp را عامل لکه گرد و کوچک مدور در سطح برگ ها را در مناطق طارم زنجان، رودبار، گرگان، مشهد، و اطراف قم گزارش نموده است.

ممکن است هنگام انتقال از فایل ورد به داخل سایت بعضی متون به هم بریزد یا بعضی نمادها و اشکال درج نشود ولی در فایل دانلودی همه چیز مرتب و کامل است

متن کامل را می توانید در ادامه دانلود نمائید

چون فقط تکه هایی از متن برای نمونه در این صفحه درج شده است ولی در فایل دانلودی متن کامل همراه با تمام ضمائم (پیوست ها) با فرمت ورد word که قابل ویرایش و کپی کردن می باشند موجود است

پایان نامه رشته پزشکی بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص)

اختصاصی از فی دوو پایان نامه رشته پزشکی بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

دانلود پایان نامه آماده

دانلود پایان نامه رشته پزشکی بررسی فراوانی انواع بیماریهای هایپرتانسیو در زنان باردار بستری در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) با فرمت ورد و قابل ویرایش تعدادصفحات 117

مقدمه:

اختلالات هایپرتانسیو بارداری یک عارضة شایع حاملگی هستند و در مجموع حدود 10-5 درصد تمامی حاملگیها را عارضه دار می کنند. میزان بروز این اختلالات عمیقاً تحت تأثیر یک سری عوامل مانند: سن، پاریته، نژاد، سابقة بیماری زمینه‌ای و … قرار دارد و فراوانی این اختلالات در مناطق و نژادهای مختلف تا حدودی متفاوت گزارش شده است. این اختلالات یک علت مهم موربیدیته و مورتالیته مادر و جنین محسوب می‌شوند و همراه با خونریزی و عفونت تریاد مرگ آوری را تشکیل می‌دهند، این اختلالات به چند نوع تقسیم می شوند که شامل: هایپرتانسیون حاملگی، پره اکلامپسی، اکلامپسی، پره اکلامپسی افزوده شده بر هایپرتانسیون مزمن و هایپرتانسیون مزمن می شود و پروگنوز و پیامدهای مادری و جنینی در انواع این اختلالات متفاوت است و به روش درمانی متفاوت می انجامد. متدولوژی: این مطالعه یک مطالعة مشاهده ای – مقطعی است و به صورت استخراج داده های موجود انجام شده و روش نمونه گیری به صورت سرشماری است و مجموعاً 55 بیمار مبتلا به اختلالات هایپرتانسیو بارداری که با توجه به معیارهای کالج زنان و مامایی آمریکا و گروه کاری آموزش فشار خون بالا دارای شرایط لازم بودند و در سال 1382 در بیمارستان حضرت رسول اکرم (ص) بستری شده بودند مورد بررسی قرار گرفتند.

یافته‌ها و نتایج

فراوانی اختلالات هایپرتانسیو در زنان بارداری 5/8 درصد است. فراوانی انواع اختلالات هایپرتانسیو بارداری به این صورت است: اکلامپسی 5/5 درصد، پره اکلامپسی شدید 8/21 درصد و پره اکلامپسی خفیف 9/30 درصد و هایپرتانسیون مزمن 3/7 درصد و هایپرتانسیون حاملگی 2/18 درصد و پره‌اکلامپسی افزوده ده بر هایپرتانسیون مزمن 4/16 درصد. فراوانی اختلالات هایپرتانسیو بارداری که در این مطالعه برآورد شد در محدودة آمار جهانی قرار دارد. فراوانی این اختلالات در دو انتهای طیف سنی باروری کمتر  بوده است و این مسأله با دانسیته های قبلی هماهنگی ندارد، اکثر موارد این اختلالات بعد  از سن حاملگی 37 هفتگی آشکار شده اند و بیشتر از نصف بیماران یعنی 2/58 درصد نولی پار بودند و بیماریهایی که از عوامل خطر پره اکلامپسی هستند مثل دیابت و بیماری های عروقی و یا بیماری های کلاژن واسکولر در بیماران وجود نداشته است، 5/5 درصد بیماران سابقة هایپرتانسیون مزمن داشتند و 11 درصد بیماران مبتلا به عفونت ادراری بودند که نسبت به حاملگی طبیعی بیشتر بوده است. پره اکلامپسی سبب شده که میزان زایمان سزارین افزایش قابل توجهی داشته باشد و حدوداً 2 برابر زایمان طبیعی صورت گیرد. حدود 60 درصد بیماران حین مراقبت های بارداری تشخیص داده شده بودند و تنها 5/25 درصد بیماران با علائم پره اکلامپسی مراجعه کردند. سابقة اختلالات هایپرتانسیو بارداری در بیشتر از نصف بیماران وجود داشته است.