دانلود پاورپوینت نماتود های نسجی و خونی (کلیات فیلرها و ووشریا، بروگیا و آنکوسرکاو)

اختصاصی از فی دوو دانلود پاورپوینت نماتود های نسجی و خونی (کلیات فیلرها و ووشریا، بروگیا و آنکوسرکاو) دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

¨خانواده دراکونکولیده:

Øکرمهای باریک و نخی

Øدارای حلقه کوتیکولی در اطراف دهان

Øدراکونکولوس مدیننسیس تنها انگل انسان در این خانواده

¨

¨خانواده فیلاریده

¨خانواده دیوکتوفایمیده

نماتودهای فیلری Filarial Nematodes

نام بیماری: Filariasis, Filiariasis

مشخصات کلی فیلرها

üاین گروه از نماتودها(موسوم به فیلر) کرمهای خونی(لنفاوی) و یا بافتی هستند

üفیلرها کرمهای نخی شکل با اندازه مختلف( 2تا 50 سانتیمتر) و کرم رنگ بوده

üمحل زندگی در خون، لنف، بافت همبند، عضلات و گاهی حفرات بدن

üانسان و بسیاری از حیوانات را آلوده  می کنند  8 نوع آن برای انسان حائزاهمیت است.

üکرمهای ماده لاروزا بوده و به لارو آنها میکروفیلر(Microfillaria) گفته می شود.

üطول میکرو فیلرها از 170 تا 300 میکرون متفاوت بوده و ممکن است با یا بدون غشا یا غلاف

üیکی از رفتارهای ویژه بسیاری از میکروفیلرها(L1) این است که حضور و تعداد آنها در گردش خون محیطی در طول مدت شبانه روز متغیر است که به آن دوره یا نوسان (periadicity) گفته می شود.

üعواملی همچون تغییرات المانهای تنفسی،هورمونی در طول شبانه روز و ژنتیک در پریودیسیتی نقش دارد

 

 

 

 

 

فایل پاورپوینت 54 اسلاید

 

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص

اختصاصی از فی دوو تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره 15 ص دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

فرمت فایل: word(قابل ویرایش)تعداد صفحات15

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی و ژنتیکی است که به علت اشکال در ساخت زنجیره‌های پروتئینی هموگلوبین بوجود می‌آید.
تالاسمی به گروهی از اختلالات ژنتیکی خون اطلاق می گردد. برای فهم تأثیر تالاسمی بر بدن انسان ابتدا شما باید اطلاعاتی راجع به نحوه ساخت خون کسب کنید. هموگلوبین جزء انتقال دهنده اکسیژن در سلولهای قرمز خونی می باشد.. هموگلوبین شامل دو پروتئین مختلف به نام آلفا و بتا می باشد.
اگر بدن توانایی تولید کافی از هر نوع پروتئین را نداشته باشد، سلولهای خونی بطور کامل شکل نگرفته توانایی انتقال اکسیژن کافی را ندارند و نتیجه یک نوع کم خونی است که در طفولیت آغاز شده و تا پایان عمر به طول می انجامد.
هر چند تالاسمی یک اختلال منفرد نیست اما یک گروه اختلالات از طرق مشابه بدن انسان را درگیر می نمایند، درک تفاوت بین گونه های مختلف تالاسمی مهم است.

تحقیق در مورد نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک

اختصاصی از فی دوو تحقیق در مورد نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه5

فهرست مطالب

علل مادرزادی کم خونی آپلاستیک کم خونی آپلاستیک تشخیص

اختلالات اولیة مغز استخوان

آپلازی خالص گلبو قرمز

آپلازی اکتسابی گلبول قرمز

آپلازی اساسی گلبول قرمز

نارسائی مغز استخوان کم خونی آپلاستیک گروه مهمی از کم خونیها بوسیلة اختلالات اولیة مغز استخوان ایجاد می شوند که در تولید پیشتازهای گلبول سازی اشکال بوجود می آورد.اصطلاح کم خونی آپلاستیک را باید به حالاتی محدود نمود که در آن مغز استخون آسلولار یا مشخصاً هیپوسلولار سبب پاین سیتوپنی گردد(کم خونی،نوتروپنی و ترومبوسیتوپنی)ندرتاً یعضی بیماران فقط دچار آپلازی انتخابی سلولهای اریتروئید می گردند(آپلازی خالص * گلبول قرمز).

در کم خونی میلوفتیزیک،گلبول سازی به دلیل ارتشاح مغز استخوان توسط تومور،گرانولوم یا

تحقیق در مورد بدخیمی های خونی

اختصاصی از فی دوو تحقیق در مورد بدخیمی های خونی دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

لینک پرداخت و دانلود *پایین مطلب*

فرمت فایل:Word (قابل ویرایش و آماده پرینت)

تعداد صفحه:108

بدخیمی های خونی شامل بیماریهایی هستند که از مغز استخوان و غدد لنفاوی منشاء می گیرند .اختلالات اولیهء مغز و استخوان عبارت از لوسمی هاؤ بیماریهای ایمونوپرولیفراتیو (مثل ملیوم مولتیپل)، و سندرم های میلوپرولیفراتیو(مانندپلی سیتمی حقیقی و میلوفیبروز با متاپلازی میلوئید هستند.شواهد موجود حاکی از آنند که تمام این بیماریهای ناشی از جهش های تک سلولی هستند که به رده های بد خیم که رشد بیشتری نسبت به سلولهای طبیعی در مغز استخوان دارند تبدیل می شوند ،این شواهد از راههای مختلفی بدست آمدهاند در اختلالات لنفو پرولیفراتیوسلول B ،لنفوسیت های بدخیم دارای ایمو نوگلوبین های مترشحه و نیز سیتوپلاسمی شبیه هم دارند.

  بدخیمی های خونی

اختلالات میلوپرولیفراتیو

                                      لوسمی ها

لوسمی میلوژن مزمن:

لوسمی لنفوسیتیک مزمن :

لوسمی سلول موئی :

لوسمی های حاد :

                           سندرمهای میلودیسپلاستیک    

لنفوم ها

بیماری هوچکین :

لنفومهای غیر هوچکینی :

                               اختلالات پلاسماسل ها

میلو م متعدد:

ارائه یک طرح درمانی :

اصول جراحی سرطانها :

اصول پرتو درمانی :

قسمت بندی :

اصول شیمی درمانی:

کینتیک تومور:

درمان هورمونی :

فوریت های اونکولوژی :

هیپرکلسمی :

فشردگی نخاع :

افزایش فشار داخل جمجه :

سندرم ورید اجوف فوقانی :

دانلود مقاله کم خونی وفقر اهن

اختصاصی از فی دوو دانلود مقاله کم خونی وفقر اهن دانلود با لینک مستقیم و پر سرعت .

کـم خـونــی و یا آنمی(ANEMIA) زمانی بروز می کـنـد کـه سـطـح هـمـوگـلـوبـیــن(HEMOGLOBIN) خون شما کاهش می یابد. هموگلوبین پروتئین گویچه های سرخ خون است که اکسیژن را از ریه ها به تمام نقاط بدن حمل میکند.رنگ قرمز خون نیز بخاطر وجود هموگلوبین میباشد. سـلولـهای قرمـز خون در مغز استخوان های بزرگ بدن (مثل استخوان لگن) تولید می شـوند. مـغـز اسـتـخــوان بـــرای ســـــاخت هـمـوگـلـوبیـن و گـویچــه های قرمز به آهن، ویتامین B12 و اسـیـد فـولـیک نیاز دارد. یک علت شایع کم خونی فقر آهن میباشد

علایم کم خونی:
1-میتواند بدون علامت باشد.
2-رنگ پریدگی پوست، لثه ها و بستر ناخن ها.
3-خستگی و ضعف-کاهش بنیه-بی خوابی.
4-تنگی نفس غیر معمول هنگام فعالیت بدنی.
5-ضربان قلب تند.
6-دست ها و پاهای سرد.
7-سردرد-سرگیجه-احساس سبک شدن سر.
8-ناخن های شکننده.
9-وزوز گوش و صدای زنگ در گوش.
10-تحریک پذیری-خواب آلودگی-کاهش توان یادگیری-کاهش تمرکز.
11-التهاب و دردناک شدن زبان.
12-کاهش اشتها به ویژه در نوزادان و کودکان.
13-درد قفسه سینه.
14-عفونتهای مکرر.
15-ویار نامتعارف به مواد غیر غذایی مانند یخ، نشاسته و یا خاک.
16-دشوار شدن بلع.
 
علل کاهش سطح آهن خون:
1-فقدان آهن کافی در رژیم غذایی.
2-جهش رشد در کودکان زیر 3 سال و نوجوانان.
3-بارداری: زنان حامله و یا شیرده به آهن بیشتری نیاز دارند.
4-از دست رفتن خون در قاعدگی ماهانه.
5-از دست رفتن خون با اهدای خون.
6-از دست رفتن خون به علت خونریزی داخلی: زخم معده، سرطان و تومورهای کلیه و مثانه، مصرف زیاد داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی مانند آسپرین و ایبوپروفن (باعث خونریزی از معده و روده ها میشوند)، هموروئید(بواسیر)، پولیپ روده بزرگ، فیبروئید رحم، فتق هیاتال و سرطان روده بزرگ میتواند باعث خونریزی داخلی و فقر آهن گردند. خونریزی داخلی خود را  بصورت حضور خون در ادرار و مدفوع (مدفوع سیاه رنگ) نشان میدهد.
7-ناتوانی در جذب آهن: آهن از طریق روده کوچک جذب میگردد.در برخی اختلالات روده ای  همچون بیماری کرون  CROHN جذب مواد غذایی در روده ها دچار اختلال گشته و فقر آهن ایجاد می شود. همچنین برداشتن بخشی از روده توسط عمل جراحی نیز جذب آهن را کاهش میدهد.
8-تداخل در جذب آهن از روده ها: مصرف همزمان برخی مواد غذایی با منابع غذایی آهن جذب آهن را کاهش میدهند که درادامه به آنها اشاره خواهیم کرد.
نکته:علت کم خونی در مردان سالم و زنانی که دوره یائسگی را پشت سر نهاده اند به احتمال زیاد خونریزی داخلی میباشد.

روشهای تشخیصی:
1-آزمایش سطح آهن خون.
2-اندازه گیری سطح پروتئین ترنسفرین (TRANSFERRIN)(پروتئین حامل آهن از روده ها)
3-اندازه گیری سطح فریتین(FERRITIN)(پروتئین ذخیره کننده آهن)
4-اندازه گیری میزان هماتوکریت (HEMATOCRIT)(درصد حجم خون که توسط سلولهای قرمز و هموگلوبین اشغال شده است و یا حجم گلبولهای قرمز به کل خون )
5- آندوسکوپی و کولونسکوپی(دیدن درون روده بزرگ با دستگاه مخصوص)
نکته: سطح فریتین میتواند گمراه کننده باشد، چراکه صدمه به کبد، التهاب، عفونت و سرطان سطح فریتین را بطور کاذب افزایش میدهند.
نکته: کم خونی ناشی از فقر آهن به مرور زمان و به آهستگی بروز می یابد. چراکه ممکن است چندین ماه طول بکشد تا ذخایر آهن بدن بطور کامل استفاده گردند. همانطور که ذخایر آهن کاهش می یابد مغز استخوان به تدریج گلبولهای قرمز کمتری تولید میکند. هنگامی که ذخایر آهن بطور کامل مصرف میگردند و هموگلوبین کافی ساخته نمیشود، نه تنها سلولهای قرمز خون از لحاظ تعداد کاهش می یابند بلکه بطور غیر طبیعی کوچک و رنگ پریده شده و قادر نیستند اکسیژن کافی به بافتها حمل کنند.
میزان شیوع کم خونی:
بطور متوسط از هر 5 زن یکی به کم خونی ناشی از فقر آهن مبتلا است-نیمی از زنان باردار نیز دچار کم خونی فقر آهن میباشند.
فاکتورهای ریسک کم خونی:
1-خانمهایی که خونریزی قاعدگی در آنها شدید است.
2-زنان باردار.
3-رژیم غذایی حاوی آهن ناکافی.
4-نوزادان و کودکان. نوزادانی که آهن کافی از طریق شیر دریافت نمیکنند و کودکانی که در دوران جهش رشد قرار دارند.
5-گیاه خواران: از آنجایی که این افراد گوشت مصرف نمیکنند و آهن موجود در دانه ها و گیاهان به خوبی آهن موجود در گوشت جذب بدن نمیگردد.
6-خانمها. چون بدنشان آهن کمتری ذخیره کرده و حین قاعدگی خون از دست میدهند.
7-منشاء خونریزی داخلی: زخم معده، تومورها، فیبروئید رحم، پولیپ قولون(روده بزرگ)، سرطان قولون، هموروئید و خونریزی روده ها.
عوارض کم خونی درمان نشده:
1-مشکلات قلبی: کم خونی به ضربان نامنظم و سریع قلب و در بیماران کرونری به آنژین صدری منجر میگردد.قلب برای جبران کاهش اکسیژن در خون بایستی خون بیشتری را پمپ کند.
2-مشکلات زایمان: فقر آهن شدید میتواند به تولد نوزاد نارس و یا با وزن کم منجر گردد.
3-مشکلات رشد: در نوزادان و کودکان رشد را به تعویق می اندازد.
4-مشکلات عمومی: افزایش ابتلا به عفونتها، کاهش توان یادگیری و حافظه، خستگی و بی حالی و غیره.
جذب، حمل، ذخیره و دفع آهن از بدن:
1-جذب از طریق روده صورت میگیرد. سلولهای مخاطی روده با ساخت پروتئین آپوفریتین(APOFERRITIN) جذب آهن را کنترل میکنند. (با کاهش ذخایر آهن ساخت این پروتئین نیز کاهش می یابد و در هنگام افزایش ذخایر آهن  تولید این پروتئین افزایش می یابد.)
2- سپس پروتئین ترنسفرین(TRANSFERRIN) 75 درصد آهن را به مغز استخوان ها(برای ساخت گویچه های سرخ)،20-10 درصد آهن را برای ذخیره به فریتین(FERRITIN) و 15-15 درصد آهن را برای سایر فرایند ها در خون حمل میکنند. هر پروتئین ترنسفرین قادر به حمل 2 یون آهن(بصورت فریک) است.
3- آهن در مولکولهای فریتین(FERRITIN) ذخیره میگردد. هر فریتین قادر به ذخیره 4 هزار اتم آهن میباشد.
4- هنگامی که ظرفیت ذخیره آهن فریتین کامل میشود،
هموسیدرین(HAEMOSIDERIN) آهن را در کبد ذخیره میکند.
5- همانطور که هموگلوبین حمل کننده اکسیژن در سلولهای قرمز است، میوگلوبین(MYOGLOBIN) نیز پروتئین ذخیره کننده و حمل کننده اکسیژن در سلولهای عضلانی میباشد.
6- بدن هیچگونه مکانیسم دفع فیزیولوژیکی آهن در اختیار ندارد. بنابراین جذب آن در روده ها تحت کنترل شدید قرار دارد. (با کاهش ذخایر آهن، جذب آهن افزایش می یابد)
7-مقادیر بسیار اندک آهن روزانه از طریق تعریق، ریزش سلولهای پوست و پوشش مخاطی روده ها دفع میگردد. این میزان دفع آهن با مصرف 1-2 میلی گرم آهن از طریق رژیم غذایی جبران میگردد.
نکته: بدن مردان حدود 4 گرم و بدن زنان حدود 3 گرم آهن دارد (به ازای هر کیلوگرم وزن 36-60 میلی گرم آهن).2/3 این مقدار آهن در هموگلوبین و میوگلوبین موجود بوده و مابقی در کبد(بصورت فریتین و هموسیدرین)، مغز استخوان و طحال ذخیره میشوند.
نکته:بدن آهن را بازیافت میکند.هنگامی که گلبولهای قرمز عمرشان به پایان میرسد، آهن آنها به مغز استخوان بازگردانده شده تا مجددا در ساخت گویچه های سرخ مصرف گردند.
نکته:طول عمر متوسط گلبولهای قرمز 120 روز میباشد.
کارکردهای آهن در بدن:
1-ساخت هموگلوبین و میوگلوبین (حمل و ذخیره اکسیژن در خون و عضلات)
2-آهن در برخی آنزیمهای سیستم ایمنی یافت میشود. بنابراین فقدان و یا کمبود آن سیستم ایمنی را تضعیف میکند.
3- وجود آهن در واکنشهای شیمیایی تولید انرژی از غذا ضروری میباشد. بنابراین فقر آهن به کاهش انرژی  در بدن منجر میگردد.
4-آهن در تقسیم سلولی و ساخت انتقال دهنده های عصبی نقش دارد.
5-آهن در ساخت پروتئین کلاژن دارای اهمیت است.
مقادیر توصیه شده مصرف آهن:
1-مردان بزرگسال 10 میل گرم در روز.

شامل 49 صفحه word